Date published: 2026-7-15

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MMP-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m): sc-421677-NIC

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데이터 시트
  • Target species: mouse
  • 20 µg of transfection-ready, purified plasmid DNA; Suitable for up to 20 transfections
  • MMP-7 Double Nickase Plasmid (m) 는 한쌍의D10A mutated Cas9 nuclease 와 타깃특정 20 nt guide RNA (gRNA)를 인코딩하는 plasmid를 포함하고있으며 gRNA는 대응 CRISPR/Cas9 KO보다 높은 특이성을 띤 knockout gene을 발현하도록 디자인되였습니다.
  • 한쌍의 gRNA는 약 20bp가량 떨어져 있으며 이는 게놈DNA의 Cas9-mediated double nicking을 발생하여 DSB를 모방합니다.
  • 한쌍의 plasmid 중 하나는 selection에 필요한 puromycin-resistance gene을, 다른하나는 형질주입효율을 확인하는 GFP marker를 보유하고있습니다.
  • MMP-7 더블 니케이스 플라스미드 (m) 및 MMP-7 더블 니케이스 플라스미드 (m2)는 Mmp7을 표적하는 서로 다른 쌍을 이루는 gRNA 설계를 암호화합니다. 하나 또는 두 가지 디자인 모두 이용 가능할 수 있습니다
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    주문정보

    제품명카탈로그 번호 단위가격수량관심품목

    MMP-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m)

    sc-421677-NIC
    20 µg
    $410.00

    MMP-7 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2)

    sc-421677-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    마우스 Mmp7 유전자에 의해 암호화되는 매트릭스 메탈로프로테이나제-7(MMP-7; 마트릴리신)은 분비형 아연 의존성 엔도펩티다아제로, 프로테오글리칸, 라미닌, 피브로넥틴, 그리고 일부 콜라겐과 같은 기질을 절단함으로써 세포외기질을 재구성합니다. 기질의 턴오버를 넘어, MMP-7은 세포 표면 단백질과 가용성 단백질도 가공할 수 있어, 조직 미세환경 내에서 상피 장벽의 역학, 염증 신호전달, 성장인자 이용 가능성에 영향을 미칩니다. Mmp7 발현은 흔히 상피 리모델링 프로그램과 연관되며, 상처 회복, 선천면역 반응, 종양 관련 기질(stroma) 간 상호작용과 연결된 경로들과 교차할 수 있습니다. MMP-7 활성의 이상 조절은 염증성 질환 모델과 암 생물학을 포함한 비정상적 조직 리모델링 맥락에서 자주 연구되며, 이때 변화된 단백질분해가 침윤과 국소 신호전달에 영향을 줍니다.

    MMP-7 더블 니카제 플라스미드(m)는 mouse 세포주 내 Mmp7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Mmp7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Mmp7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

    편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Mmp7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

    연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.