LMO7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h): sc-404373-NIC

LMO7(LIM domain only protein 7)는 세포–세포 접합부, 액틴 세포골격, 그리고 핵에 국소화되는 다기능 스캐폴드 단백질로, 상피의 무결성과 연관된 세포골격 조직화, 기계적 신호전달(mechanotransduction), 그리고 전사 프로그램을 조율하는 데 도움을 줍니다. LMO7는 접합부 및 액틴 연관 복합체와 상호작용함으로써 세포 형태 조절, 접착의 재구성, 그리고 분화와 조직 구조에 영향을 미치는 스트레스 반응성 신호전달의 조절에 기여합니다. LMO7 활성이 변화하면 장벽 기능과 세포골격 역학의 결함과 연관되는 것으로 보고되었으며, 그 조절 이상은 상피–간엽 전이(EMT), 침윤성 행동, 종양 연관 재형성(tumor-associated remodeling) 등과 관련된 맥락에서 implicate되어 왔습니다. 이러한 특성으로 인해 LMO7는 인간 세포 모델에서 접착 의존적 신호전달, 세포골격–핵 간 커뮤니케이션, 그리고 접합부 항상성(junctional homeostasis)을 연구하기 위한 유용한 표적이 됩니다.

LMO7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 LMO7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 LMO7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 LMO7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.

편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, LMO7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.