IRF-7慢病毒激活颗粒(h): sc-400450-LAC
- 针对种属：human
- 200 µl 高滴度即用型CRISPR/dCas9慢病毒激活粒子
- IRF-7 慢病毒激活颗粒（h）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，通过细胞慢病毒转导，特异高效地上调目的基因的表达
- IRF-7慢病毒激活颗粒(h)包含以下SAM激活元素：一种是去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，它融合了转录活化域VP64；一种是MS2-p65-HSF1融合蛋白；一种是目标特定的20 nt向导RNA。它们还含有杀稻瘟菌素，潮霉素和嘌呤霉素抗性基因
- 一经转导，形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因，招募转录因子
- 由 IRF-7 慢病毒激活质粒 (h) 和 IRF-7 慢病毒激活质粒 (h2) 编码的 gRNA 靶向 IRF7 启动子的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
- 转染后，基因激活效率可以用抗体：IRF-7 Antibody (F-1): sc-74471，通过WB、IF或IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
IRF-7慢病毒激活颗粒(h) | sc-400450-LAC | 200 µl | $455.00 |
IRF7 编码干扰素调控因子 7（IRF-7），是 I 型干扰素应答的核心转录调控因子，位于 TLR7/9、RIG-I 样受体以及 cGAS–STING 等模式识别受体信号通路的下游。IRF-7 被激活后，会发生磷酸化依赖的二聚化并转位入核，从而诱导 IFNA/IFNB 及干扰素刺激基因（ISG）程序的表达，塑造抗病毒先天免疫。IRF-7 的活性还与 NF-κB 和 MAPK 通路相互整合，协同调控炎症相关的转录网络以及先天—适应性免疫之间的串联。IRF7 信号失调与抗病毒防御改变、慢性炎症及自身免疫表型有关，其中包括系统性红斑狼疮相关的干扰素特征（interferon signature）。
IRF-7 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 IRF7 表达。
IRF-7 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在IRF7转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性IRF-7表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 IRF7 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。