BTBD4 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-428253

개요

Zbtb46는 BTB/POZ 도메인을 포함하는 BTBD4 단백질을 암호화하며, 마우스 조직에서 세포 정체성과 분화 상태를 형성하는 전사 조절 프로그램에 관여하는 인자로 알려져 있습니다. 면역생물학 분야에서 Zbtb46의 발현은 고전적 수지상세포 계통(classical dendritic cell lineage)의 표지자로 널리 활용되며, 그 조절 기능은 항원 제시, 염증성 신호전달, 항상성 면역 감시의 맥락에서 연구됩니다. Zbtb46 관련 유전자 네트워크의 변화는 종양 연관 면역과 염증성 질환 모델에서 분석되어 왔는데, 이때 수지상세포 기능의 변화가 사이토카인 프로파일과 T 세포 프라이밍에 영향을 줄 수 있습니다. 따라서 Zbtb46/BTBD4를 교란하는 것은 분화, 선천면역 경로, 미세환경 반응을 연결하는 전사 회로를 규명하는 데 유용한 접근법입니다.

BTBD4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Zbtb46 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Zbtb46 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Zbtb46의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 BTBD4 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 BTBD4 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Zbtb46 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• BTBD4 기능에 중요한 Zbtb46 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Zbtb46 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• BTBD4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 BTBD4 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Zbtb46 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  BTBD4 HDR 플라스미드 (m) 및 BTBD4 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Zbtb46 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Zbtb46 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.