
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
β-Arrestin-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-416686-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
β-Arrestin-2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-416686-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ARRB2는 인간 β-아레스틴-2(β-Arrestin-2)를 암호화하는 유전자로, 활성화된 GPCR 하위에서 수용체 탈감작, 내재화, 수송(trafficking)을 촉진함으로써 신호를 종료하고 재구성하는 다기능 어댑터입니다. 정형적인 G 단백질 분리(uncoupling) 기능을 넘어, β-아레스틴-2는 MAPK/ERK, PI3K–AKT, NF-κB 같은 신호 모듈을 스캐폴딩하여 전사 프로그램, 세포골격 역학, 염증 반응에 영향을 미칩니다. 또한 엔도사이토시스 기계 및 유비퀴틴화 경로와 상호작용해 수용체의 운명과 신호 지속 시간을 조절합니다. β-아레스틴 편향(biased) 신호전달의 이상 및 ARRB2 발현 변화는 종양 관련 신호, 면역세포 활성화, 섬유화, 신경정신 및 대사 표현형 등 다양한 질환 연관 과정과 관련된 것으로 보고되어 왔습니다.
β-Arrestin-2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ARRB2 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ARRB2 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ARRB2의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ARRB2 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.