WDR51B激活剂

常见的 WDR51B 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、PMA CAS 16561-29-8、萼氨醇 A CAS 101932-71-2、冈田酸 CAS 78111-17-8 和霉素 CAS 22862-76-6。

WDR51B 的化学激活剂可通过多种信号通路调节其在细胞内的活性。佛司可林通过提高细胞内的 cAMP 水平，可导致蛋白激酶 A（PKA）的激活。然后，PKA 会使目标蛋白（可能包括 WDR51B）磷酸化，从而激活 WDR51B 在维持中心体完整性和微管组织方面的作用。抗坏血酸 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）可激活蛋白激酶 C（PKC），后者是另一种可使 WDR51B 磷酸化的激酶，从而可能增强其在细胞分裂和其他细胞功能中的活性。萼萼甲和冈田酸都是蛋白磷酸酶 1 和 2A 的抑制剂，可导致目标蛋白的磷酸化水平升高。这种抑制作用可阻止 WDR51B 去磷酸化，从而使其保持活性状态。Anisomycin 会引发应激活化蛋白激酶的活化，从而使 WDR51B 发生磷酸化并随后活化，以应对细胞应激。

在活化途径方面，异诺霉素会增加细胞内的钙含量，从而激活钙依赖性激酶，进而使 WDR51B 磷酸化。表皮生长因子（EGF）刺激其受体，启动包括激活 MAPK 和 PI3K 的级联反应，这些激酶可能直接或间接导致 WDR51B 的磷酸化和激活。胰岛素与其受体的接触也会刺激 PI3K/Akt 通路，最终可能通过下游磷酸化事件激活 WDR51B。氯化锂对 GSK-3β 的抑制可能会导致与 WDR51B 相互作用或调节 WDR51B 的蛋白质的磷酸化状态发生改变，从而激活 WDR51B。与氧化应激信号有关的过氧化氢也会通过氧化修饰影响 WDR51B 的活化状态。二丁酰-cAMP（db-cAMP）与佛斯可林类似，能提高 cAMP 水平并激活 PKA，而 PKA 又能使 WDR51B 磷酸化并激活 WDR51B。最后，氯化锌对 MAPK 通路的激活可导致 WDR51B 的激活，因为该通路可使各种蛋白质磷酸化，从而影响 WDR51B 的活性。