WDR17 抑制剂包括各种化合物,它们会干扰各种信号通路和细胞过程,最终导致 WDR17 的功能活性降低。Staurosporine 通过非选择性地抑制蛋白激酶,可以破坏 WDR17 相关的纤毛功能,从而降低其活性。同样,环丙胺(Cyclopamine)作为刺猬通路抑制剂和雷帕霉素(Rapamycin)对 mTOR 的抑制作用都会导致纤毛功能减弱,而 WDR17 在纤毛功能方面发挥着作用,这两种药物分别影响了刺猬通路和纤毛的生成。氯丙嗪通过对钙调素的拮抗作用,可损害钙信号传导,从而间接影响 WDR17 的纤毛功能。Perhexiline对脂肪酸代谢的影响和Brefeldin A对蛋白质运输的破坏都对WDR17在纤毛运作中的作用构成间接威胁,而Thapsigargin对钙稳态的影响会使该蛋白质的活性进一步复杂化。
纤毛结构的完整性对 WDR17 的功能至关重要,而 Nocodazole 和秋水仙碱等化合物会损害纤毛结构的完整性,因为这些化合物的目标是微管聚合,从而导致 WDR17 活性的潜在降低。氯化锂通过抑制 GSK-3,从而调节 Wnt 信号转导,可影响 WDR17 在睫状过程中的功能参与。胆固醇转运抑制剂 U 18666A 可改变脂质筏动力学,而脂质筏动力学对于涉及 WDR17 的正常睫状体信号转导至关重要,因此会降低该蛋白的活性。最后,唑来膦酸通过阻碍法尼酰焦磷酸合酶影响蛋白质的前酰化和定位,从而可能导致 WDR17 在睫状结构中的功能减弱。这些抑制剂通过对细胞结构和信号通路的靶向作用,共同导致了 WDR17 功能活性的降低,而不会影响其表达水平或直接激活。
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