VPS8 抑制因子

巴佛洛霉素 A1 是 V-ATP 酶 V0 亚基的特异性抑制剂，V-ATP 酶对囊泡酸化至关重要。通过抑制 V-ATP 酶的活性，巴佛洛霉素 A1 破坏了内质体-溶酶体的转运，而 VPS8 正是参与了这一过程，从而通过阻止内质体区室的适当酸化而削弱了 VPS8 的功能。

Dynasore 是一种抑制达纳明 GTPase 活性的小分子抑制剂，达纳明对凝集素介导的内吞作用至关重要。由于 VPS8 是参与向溶酶体转运的 HOPS 复合物的一部分，Dynasore 对内吞的抑制通过减少溶酶体递送底物的可用性间接抑制了 VPS8 的功能。

莫能菌素是一种离子载体，可破坏溶酶体膜上的质子梯度。通过改变溶酶体的pH值，莫能菌素会影响溶酶体的运输和融合过程，而VPS8在溶酶体的运输和融合过程中起着重要作用，因此会导致VPS8在这些过程中的作用减弱。

已知氯喹会损害内体和溶酶体的酸化，而这是这些细胞器成熟的关键步骤。这种损害会破坏VPS8参与的内体-溶酶体通路，从而间接抑制VPS8的功能。

YM201636 是磷脂酰肌醇 4- 激酶 IIIβ（PI4KB）的抑制剂，它影响高尔基体和内体膜上磷脂酰肌醇 4-磷酸（PI4P）的生成。由于 VPS8 与内体膜贩运有关，YM201636 减少 PI4P 池间接削弱了 VPS8 在这些贩运事件中的作用。

Pitstop 2 是一种通过阻断凝集素与适配蛋白之间的相互作用来抑制凝集素介导的内吞作用的抑制剂。由于 VPS8 参与了内吞物质向溶酶体的后续转运，因此 Pitstop 2 通过减少货物向溶酶体的内吞流动间接抑制了 VPS8 的功能。

沃特曼宁（Wortmannin）是磷酸肌醇 3- 激酶（PI3K）的不可逆抑制剂，PI3K 参与早期内质体的形成。抑制 PI3K 的活性会导致内质体成熟和贩运减少，间接削弱 VPS8 的功能，因为它是负责内质体-溶酶体融合的 HOPS 复合物的一部分。

U 18666A 是一种胆固醇转运抑制剂，可诱导胆固醇在晚期内体和溶酶体中积聚，破坏它们的功能和转运。这将通过改变溶酶体的贩运和融合过程间接抑制 VPS8 的功能，而 VPS8 在溶酶体中发挥着作用。

染料木素是一种酪氨酸激酶抑制剂，可通过调节信号通路间接影响内体运输。因此，Genistein可能会削弱VPS8的功能，因为它参与了内体与溶酶体的运输和融合。

诺考达唑是一种微管稳定剂，会影响细胞内运输机制，包括囊泡向溶酶体的运输。Nocodazole通过破坏微管动力学，间接抑制VPS8的功能，因为VPS8参与溶酶体的运输。