Vmn2r7激活剂

常见的 Vmn2r7 激活剂包括但不限于 L-去甲肾上腺素 CAS 51-41-2、组胺游离碱 CAS 51-45-6、多巴胺 CAS 51-61-6、盐酸羟色胺 CAS 153-98-0 和腺苷 CAS 58-61-7。

Vmn2r7 的化学激活剂包括与 G 蛋白偶联受体（GPCR）相互作用的各种分子，这些分子随后启动信号级联，导致 Vmn2r7 激活。乙酰胆碱可通过与毒蕈碱受体相互作用激活 Vmn2r7，毒蕈碱受体是已知可通过 G 蛋白发出信号的 GPCR 子集。乙酰胆碱与这些受体的结合可影响下游的 G 蛋白信号通路，使 Vmn2r7 参与其中。同样，去甲肾上腺素与肾上腺素能受体（另一个 GPCR 家族）结合，可通过其自身的下游效应器导致 Vmn2r7 激活。组胺通过 H1 组胺受体激活 Vmn2r7，而多巴胺则通过其特定的多巴胺受体发挥作用，这两种类型的受体都是 GPCR，一旦被激活，可将信号传播到 Vmn2r7。

通过激活 5-HT 受体的羟色胺和通过 A2A 腺苷受体的腺苷也会通过触发各自的 GPCR 途径激活 Vmn2r7。催产素和精氨酸加压素是肽类物质，可激活各自的 G 蛋白偶联催产素和 V1a 受体，进而导致激活 Vmn2r7 的信号事件。血管紧张素 II 利用 AT1 受体激活可导致 Vmn2r7 激活的下游机制。异丙肾上腺素和肾上腺素等非肽能小分子分别与β-肾上腺素能受体和肾上腺素能受体相互作用，导致 cAMP 水平升高，从而激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 然后使下游靶点磷酸化，其中可能包括激活 Vmn2r7 的信号成分。此外，福斯可林通过直接激活腺苷酸环化酶，提高 cAMP 水平，进一步增强 PKA 的激活作用，并进入激活 Vmn2r7 的途径。这些化学物质通过作用于特定的受体或酶，引发一系列细胞内事件，最终激活 Vmn2r7。