Vmn2r118激活剂

常见的Vmn2r118激活剂包括但不限于毛喉素（CAS 66575-29-9）、异丙肾上腺素盐酸盐（CAS 51-30-9）、(-)-肾上腺素（CAS 51-43-4）、组胺游离碱（CAS 51-45-6）和多巴胺（CAS 51-61-6）。

Vmn2r118 的化学激活剂可通过各种信号通路产生作用。佛司可林是腺苷酸环化酶的强效激活剂，从而提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP）的水平，cAMP 是激活蛋白激酶 A（PKA）的关键第二信使。PKA 可使包括 Vmn2r118 在内的靶蛋白磷酸化，从而导致其功能激活。同样，β-肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素通过刺激腺苷酸环化酶来激活 PKA，从而促进 cAMP 的产生。激活后，PKA 可直接使 Vmn2r118 磷酸化，导致其活化。与肾上腺素能受体结合的肾上腺素也会诱导腺苷酸环化酶的活性，从而提高 cAMP 浓度。随后激活的 PKA 会使 Vmn2r118 磷酸化，引发其活化。组胺通过作用于 H2 受体，刺激与腺苷酸环化酶偶联的 Gs 蛋白，导致 cAMP 增加，随后 PKA 介导的 Vmn2r118 激活。

多巴胺与通过 Gs 蛋白激活腺苷酸环化酶的 D1 类受体相互作用，导致 PKA 激活，然后使 Vmn2r118 磷酸化并激活。胰高血糖素也是通过与特定受体结合产生作用的，随后Gs蛋白参与激活腺苷酸环化酶，提高cAMP水平，激活PKA，进而磷酸化并激活Vmn2r118。磷酸二酯酶抑制剂（如 IBMX、罗立普兰、西洛司胺和阿那格雷）可阻止 cAMP 分解为非活性形式，从而导致 cAMP 水平升高。由此产生的 PKA 持续活性可使 Vmn2r118 磷酸化，导致其激活。前列腺素 E1（阿普芪地尔）通过 E-类前列腺素受体和 Gs 蛋白激活腺苷酸环化酶，从而增加 cAMP 并激活 PKA，随后导致 Vmn2r118 的磷酸化和激活。最后，长春西汀通过抑制磷酸二酯酶-1，导致 cAMP 增加，从而激活 PKA，然后该激酶通过磷酸化激活 Vmn2r118。这些化学物质通过与细胞信号通路的独特相互作用，最终以特定的方式促进 Vmn2r118 的活化。