SYNPO2L 抑制因子

沃特曼宁是磷酸肌酸 3- 激酶（PI3K）的强效抑制剂。通过抑制 PI3K，Wortmannin 可减少 AKT 信号传导，这可能会导致突触可塑性降低，从而抑制 SYNPO2L 的功能活性，而 SYNPO2L 是一种与突触形成和维持相关的蛋白质。

LY294002 是另一种 PI3K 抑制剂，与沃特曼宁一样，它也能抑制 AKT 信号通路。抑制该通路可降低对突触功能的下游影响，从而可能导致 SYNPO2L 的活性降低。

PD98059 是有丝分裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）的选择性抑制剂，它作用于细胞外信号调节激酶（ERK）的上游。抑制 MEK 会破坏突触的可塑性和神经传递，由于 SYNPO2L 在突触中的作用，这可能会间接导致其活性降低。

U0126 与 PD98059 类似，可抑制 MEK1 和 MEK2，从而可能导致 ERK 磷酸化和活性降低。这可能会干扰突触的可塑性，并有可能削弱 SYNPO2L 参与突触结构稳定的作用。

SB203580是一种p38 MAPK抑制剂。p38 MAPK通路与炎症反应和突触可塑性有关。抑制该通路会影响神经元功能，并可能降低与突触结构相关的SYNPO2L活性。

SP600125是一种c-Jun N-末端激酶（JNK）抑制剂。JNK信号传导与神经元可塑性和凋亡有关。通过抑制JNK，SP600125可能会间接降低SYNPO2L与突触形成和维护相关的功能。

NF449是一种强效且选择性的P2X1嘌呤受体抑制剂。P2X受体参与神经元中的钙信号传导，抑制P2X受体会影响神经传递，从而降低SYNPO2L在突触的功能活性。

KN-93是一种Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）的选择性抑制剂。CaMKII对突触可塑性至关重要。通过抑制CaMKII，KN-93可能会影响突触强度和结构，从而可能导致SYNPO2L活性降低。

BAPTA-AM 是一种细胞渗透性钙螯合剂。通过螯合细胞内的钙，它可以减弱钙依赖性信号通路，从而可能导致突触可塑性的改变和 SYNPO2L 活性的潜在降低。

阿尼霉素是一种JNK激活剂，但也可以作为蛋白质合成抑制剂。通过抑制蛋白质合成，它可以防止突触蛋白的表达，从而可能降低SYNPO2L的功能活性。