RECS1 抑制因子

Brefeldin A 可抑制 ADP 核糖基化因子（ARF），这是一种参与囊泡贩运的小 GTP 酶。RECS1 与内质网应激反应有关，布雷非德菌素 A 对 ARF 的抑制会扰乱蛋白质的贩运和分泌，导致错误折叠蛋白质的错误定位和积累，从而可能导致 RECS1 的功能抑制。

图尼霉素通过抑制合成 N-聚糖所需的脂联寡糖的第一步来阻断 N-连接的糖基化。由于蛋白质糖基化对某些膜蛋白的折叠和功能至关重要，抑制这一过程会损害 RECS1 的正常功能和稳定性。

Thapsigargin 是肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA）的强效抑制剂，会破坏钙平衡。由于 RECS1 是内质网应激反应的一部分，钙水平的扰动会通过诱导 RECS1 无法缓解的应激反应来抑制 RECS1 的调节能力，从而导致其功能抑制。

环吡嗪酸是另一种SERCA抑制剂，会导致ER钙储存耗尽。与Thapsigargin类似，环吡嗪酸通过改变钙稳态，诱导ER应激，从而破坏RECS1的正常功能。

白桦脂酸可诱导内质网应激，并导致线粒体功能障碍。通过诱导内质网应激，白桦脂酸可导致参与应对此类应激的RECS1功能超载，从而抑制其正常功能。

Salubrinal 可选择性地抑制使 eIF2α 去磷酸化的磷酸酶，从而增强 eIF2α 的磷酸化并减弱翻译。由于 RECS1 参与了 ER 应激反应，因此 Salubrinal 导致的应激反应增强可在功能上抑制 RECS1，使其调节机制不堪重负。

依拉司他汀I抑制p97 ATP酶和ER相关降解（ERAD）途径，这会导致错误折叠的蛋白质在ER中积聚。这可能会加剧ER应激反应，破坏RECS1所处的细胞环境，从而抑制RECS1的功能。

Guanabenz可选择性地抑制eIF2α的去磷酸化，后者会导致应激反应过度。通过增加eIF2α的磷酸化，Guanabenz可以间接抑制RECS1，使ER应激超出蛋白质的调节能力。

Sephin1还可以选择性抑制eIF2α的去磷酸化，与Guanabenz和Salubrinal类似，它可以通过诱导超过RECS1调节功能的应激反应来破坏RECS1的功能。

4-苯丁酸酯是一种化学伴侣，可以减轻ER应激。然而，通过影响ER应激通路，它可以改变RECS1运作的应激信号环境，从而间接抑制RECS1，从而减少对RECS1功能的需求。