PLEKHM1激活剂

常见的 PLEKHM1 激活剂包括但不限于雷帕霉素 CAS 53123-88-9、Wortmannin CAS 19545-26-7、自噬抑制剂 3-MA CAS 5142-23-4、LY 294002 CAS 154447-36-6 和 Spautin-1 CAS 1262888-28-7。

雷帕霉素是众所周知的mTOR通路抑制剂，而mTOR是自噬的关键调节因子。雷帕霉素抑制 mTOR 会诱导自噬，从而促进 PLEKHM1 作为关键适配蛋白的过程，特别是自噬体-溶酶体融合。Wortmannin和LY294002这两种PI3K抑制剂也会通过改变自噬和内体贩运来影响这些途径。它们的作用可以调节自噬通量或自噬体的形成，这些过程对于 PLEKHM1 的功能性参与至关重要。3-MA 和 Spautin-1 的影响进一步说明，PLEKHM1 是通过以第三类 PI3K 为靶点而间接激活的，随后影响自噬。巴佛洛霉素 A1 是 V-ATP 酶的抑制剂，氯喹能阻止内膜体与溶酶体融合，这些化合物会破坏溶酶体的功能。这种干扰会导致溶酶体贩运和酸化过程的改变，而这与 PLEKHM1 在这些途径中的功能作用密切相关。

U18666A 等化合物会影响胆固醇的转运和内体分选，从而改变 PLEKHM1 所处的细胞内环境。同样，NSC 23766 和 ML141 分别通过抑制 Rac1 和 Cdc42 干扰细胞骨架动力学。肌动蛋白细胞骨架的这些变化会间接影响 PLEKHM1 在膜贩运中的作用。Dynasore和长春新碱会破坏涉及囊泡分裂和微管稳定性的基本细胞结构。Dynasore作为动态胺抑制剂的功能会影响囊泡的分裂，从而可能调节PLEKHM1在内质体转运中的作用。长春新碱会破坏对细胞内转运途径至关重要的微管，从而改变细胞内的整体转运过程，包括涉及 PLEKHM1 的转运过程。