Pcdhb17激活剂

常见的 Pcdhb17 激活剂包括但不限于 PMA CAS 16561-29-8、Ionomycin CAS 56092-82-1、Forskolin CAS 66575-29-9、8-溴-cAMP CAS 76939-46-3 和 Okadaic Acid CAS 78111-17-8。

Pcdhb17 的化学激活剂参与各种信号传导途径，以影响这种蛋白质的激活状态。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）可激活蛋白激酶 C（PKC），PKC 是一个在多个信号转导级联中发挥关键作用的酶家族。PMA 激活 PKC 会导致多种底物磷酸化，包括原粘连蛋白家族中的底物，如 Pcdhb17。同样，佛司可林通过增加细胞内环磷酸腺苷（cAMP）激活蛋白激酶 A（PKA），PKA 是另一种能使粘连蛋白家族中的蛋白质磷酸化的酶，从而暗示了 Pcdhb17 激活的途径。异诺霉素能提高细胞内的钙水平，间接激活钙调蛋白依赖性激酶 II（CaMKII）。随后，CaMKII 可使 Pcdhb17 磷酸化，作为其对粘连蛋白作用的一部分。

表皮生长因子（EGF）会刺激 MAPK/ERK 通路，而 MAPK/ERK 通路在各种蛋白质（包括粘连蛋白家族成员）的磷酸化过程中起着重要作用，从而发出激活 Pcdhb17 的信号。Thapsigargin 通过破坏钙平衡，可激活导致 Ca2+/calmodulin 依赖性蛋白激酶活化的途径，从而可能导致 Pcdhb17 的磷酸化和活化。过氧化氢通过诱导氧化应激可激活 PKC，导致 Pcdhb17 磷酸化。蛋白合成抑制剂安乃近可激活应激活化蛋白激酶（SAPKs），后者也可能将 Pcdhb17 作为磷酸化的靶标。已证明肿瘤坏死因子α（TNF-α）可启动 NF-κB 信号通路，从而导致包括 Pcdhb17 在内的粘附蛋白磷酸化。胰岛素通过其受体激活 PI3K/Akt 信号通路，而 Akt 能够使多种底物磷酸化，其中可能包括 Pcdhb17。蛋白磷酸酶抑制剂（如冈田酸和萼氨醇 A）会导致许多蛋白质的磷酸化水平升高，这表明 Pcdhb17 激活的途径是阻止其去磷酸化。相反，PKC 抑制剂 Bisindolylmaleimide I 有时会以非典型方式激活 PKC 通路，从而导致 Pcdhb17 下游磷酸化和活化。