虽然 Blebbistatin 主要抑制肌球蛋白 II ATP 酶的活性,但它会使细胞对其他肌球蛋白(可能包括肌球蛋白-13)产生补偿性需求,以维持细胞的基本功能。ML-7 和 Calyculin A 针对的是细胞内的磷酸化平衡。ML-7 可抑制肌球蛋白轻链激酶,减少对肌动蛋白结合位点的竞争,从而增强肌球蛋白-13 的活性,而 Calyculin A 可阻止蛋白磷酸酶 PP1 和 PP2A 的去磷酸化作用,同样由于磷酸化水平的改变,可导致肌球蛋白-13 活性的增强。Y-27632和Wiskostatin分别改变了肌动蛋白收缩途径和肌动蛋白网络的形成,这反过来又会导致肌球蛋白-13的活性增加,因为细胞试图稳定其结构和运动功能。
Jasplakinolide、Phalloidin 和 Cytochalasin D 等化合物直接作用于肌动蛋白丝,或使其稳定,或使其解聚,这可能导致肌球蛋白-13 活性的适应性增加,以抵消这些影响并保持细胞骨架的完整性。佛司可林通过激活腺苷酸环化酶从而提高 cAMP 的水平,启动了一个可增强肌球蛋白-13 作用的级联反应,突出了代谢途径与运动蛋白功能之间的相互联系。KN-93 对钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 的抑制作用也可能导致肌球蛋白-13 活性的提高,因为细胞内部的钙离子信号传导受到了干扰。
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