KDEL receptor 3 抑制因子

常见的KDEL受体3抑制剂包括但不限于：布雷非德菌素A（CAS 20350-15-6）、莫能菌素A（CAS 17090-79-8）、T 常见的KDEL受体3抑制剂包括但不限于：Brefeldin A CAS 20350-15-6、Monensin A CAS 17090-79-8、Tunicamycin CAS 11089-65-9、Thapsigargin CAS 67526-95-8和Castanospermine CAS 79831-76-8。

KDEL 受体 3 的化学抑制剂针对细胞功能的各个方面，以破坏该蛋白在将内质网（ER）驻留蛋白从高尔基体回收到ER中的作用。Brefeldin A 和 Monensin 会分别干扰囊泡的形成和阳离子梯度，而囊泡的形成和阳离子梯度对高尔基体的正常运作至关重要。这些化学物质造成的干扰会影响 KDEL 受体 3 在高尔基体和 ER 之间循环的能力，从而抑制其蛋白质循环能力。吐根霉素和蓖麻毒素针对糖基化过程和葡萄糖苷酶，对糖蛋白的折叠和运输至关重要。由于 KDEL 受体 3 是一种跨膜蛋白，其功能依赖于适当的糖基化，因此这些抑制剂会损害受体与蛋白质结合和回收蛋白质的能力。同样，Swainsonine 和 Deoxynojirimycin 可抑制参与糖基化处理的酶，从而导致包括 KDEL 受体 3 在内的糖蛋白错误折叠和错误定位，阻碍其正常的循环功能。

其他抑制剂，如 Thapsigargin，会破坏 ER 中的钙平衡，从而改变钙水平，影响 KDEL 受体 3 的结合亲和力和再循环。秋水仙碱和Nocodazole等微管破坏剂可直接抑制KDEL受体3，阻止其沿着微管网络进行贩运，这对其在细胞内的移动和功能至关重要。巴佛洛霉素 A1 和氯喹会升高细胞内的 pH 值，从而影响对 KDEL 受体 3 循环过程至关重要的、依赖 pH 值的配体结合和释放。最后，EerI 会诱发 ER 压力和未折叠蛋白反应，导致错误折叠蛋白在 ER 中积累。这种应激可有效抑制 KDEL 受体 3 的功能，因为过量的蛋白质会使受体无法回收，从而阻碍其维持 ER 平衡的作用。