karyopherin α7激活剂

常见的 karyopherin α7 激活剂包括但不限于 Leptomycin B CAS 87081-35-4、Ivermectin CAS 70288-86-7、Bisphenol A、Nocodazole CAS 31430-18-9 和 Taxol CAS 33069-62-4。

核仁蛋白α7的化学激活剂通过调节其与货物蛋白和核转运途径的相互作用，促进了该蛋白在核转运中的作用。Leptomycin B 是一种已知的核输出蛋白 CRM1 抑制剂，会导致蛋白质在细胞核内积聚。这种积聚会导致激活核糖蛋白α7，因为该蛋白会补偿增加的核导入需求。同样，以导入蛋白-β为靶标的 Importazole 也会导致 karyopherin α7 的作用增强，因为它可以满足由于 Importazole 的特异性抑制作用而未能满足的核导入需求。另一方面，伊维菌素通过影响其他导入蛋白的核转运，加强了 karyopherin α7 对核定位信号的识别，从而使 karyopherin α7 介导的转运增加，以维持核导入水平。双酚 A 会干扰核转运受体的功能，这也会导致 karyopherin α7 的活性响应性上调。

karyopherin α7的进一步激活可通过调节微管动力学来实现。Nocodazole和秋水仙碱都会破坏微管的聚合，从而增加核仁素α7与货物蛋白的结合，从而激活核仁素α7。相反，紫杉醇能稳定微管，可能会改变核转运成分的空间分布，并通过改变其与载货蛋白的相互作用来激活核仁蛋白α7。长春新碱（Vinblastine）干扰微管的形成也会同样导致激活核仁蛋白α7，因为货物蛋白会堆积起来，需要进行运输。冈田酸对蛋白磷酸酶 1 和 2A 的抑制可导致核转运因子（包括核仁蛋白 α7）过度磷酸化，从而增强其转运功能。抑制组蛋白去乙酰化酶的 Trichostatin A 可导致 karyopherin α7 等因子过度乙酰化，从而可能激活其与核定位信号结合的能力。最后，亚砷酸钠和格尔德霉素等化合物可分别诱导热休克蛋白或破坏 Hsp90 的相互作用，这可能会稳定核仁蛋白 α7 的构象并促进其核运输活性。