FAM90A1 的化学抑制剂通过各种分子机制发挥作用,调节该蛋白可能发挥作用的细胞过程。CDK4/6抑制剂Palbociclib通过阻碍细胞周期的进展发挥作用,这可能导致对FAM90A1活性的需求减少,因为其功能可能与增殖状态有关。同样,Alisertib 通过抑制对有丝分裂至关重要的 Aurora A 激酶来靶向细胞周期,从而破坏了 FAM90A1 可能具有重要功能的阶段。Omipalisib 和 Triciribine 采用了不同的方法;前者会损害 PI3K/mTOR 信号转导,后者会抑制 Akt 通路,而这两种通路对细胞生长和存活都至关重要。因此,这些抑制剂可以通过改变存活和增殖信号来降低 FAM90A1 活性的细胞环境。
另一方面,来氟米特(Leflunomide)通过抑制 DNA 复制所必需的二氢烟酸脱氢酶来阻碍嘧啶的合成,从而可能降低细胞对 FAM90A1 活性的需求。硼替佐米(Bortezomib)通过抑制 26S 蛋白酶体破坏蛋白稳态,导致蛋白质积累,并可能影响 FAM90A1 发挥作用的细胞环境。科比替尼(Cobimetinib)和达沙替尼(Dasatinib)分别以 MEK1/2 和 Src 家族激酶及 BCR-ABL 为靶点,改变了细胞信号传导和结构的不同方面,从而可能影响 FAM90A1 的运行环境。马里马司他通过抑制基质金属蛋白酶影响细胞相互作用和信号传导,这可能会间接影响FAM90A1的功能。阿西替尼(Axitinib)抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)相关通路,改变了细胞存活环境,这可能会限制 FAM90A1 的相关性。最后,Venetoclax 通过抑制 Bcl-2 促进细胞凋亡,可能会降低 FAM90A1 活跃的细胞环境,而 Thalidomide 则通过调节细胞环境影响 FAM90A1 的功能作用。
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