CPEB3激活剂

常见的 CPEB3 激活剂包括：福斯可林 CAS 66575-29-9、罗利普兰 CAS 61413-54-5、3',5'-环单磷酸腺苷 CAS 60-92-4、(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 CAS 989-51-5 和冈田酸 CAS 78111-17-8。

CPEB3 激活剂包括一系列能显著影响 CPEB3 功能活性的化合物，CPEB3 是一种参与突触可塑性和记忆形成的关键蛋白。其中最重要的是福斯可林（Forskolin）和罗利普仑（Rolipram）等化合物，它们能提高 cAMP 水平，而 cAMP 是 CPEB3 活性的关键调节因子。福斯可林可直接刺激 cAMP 的产生，从而增强 CPEB3 介导的对 mRNA 翻译的控制，这对突触功能至关重要。罗利普仑通过抑制磷酸二酯酶 4，有助于增加 cAMP 浓度，间接增强 CPEB3 的功能。同样，环磷酸腺苷本身作为蛋白激酶 A（PKA）的直接激活剂，在使 CPEB3 磷酸化从而调节其活性方面发挥着重要作用。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和冈田酸等化合物也会影响 CPEB3，其中 EGCG 可调节影响 CPEB3 的各种信号通路，增强突触可塑性，而冈田酸对磷酸酶 PP1/PP2A 的抑制作用则会影响 CPEB3 在突触可塑性和记忆中的作用。

此外，MEK 抑制剂 U0126 和 cAMP 类似物 Sp-cAMPS 在间接影响 CPEB3 方面也发挥了重要作用。U0126 对 MAPK/ERK 通路的影响间接调节了 CPEB3 的活性，而 Sp-cAMPS 则增强了 PKA 的活性，影响了 CPEB3 的磷酸化。作为钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 抑制剂的 KN-62 和另一种 MEK 抑制剂 PD98059 进一步促进了与 CPEB3 功能交叉的通路的调节。SB203580 和 LY294002 分别是 p38 MAPK 和 PI3K 的抑制剂，它们提供了更多层次的调节，影响了与 CPEB3 调控机制交叉的应激激活和 PI3K-Akt 通路。