Cell Cycle Arresting Compounds

PD 158780 通过选择性抑制对细胞周期进展至关重要的细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK)，发挥细胞周期抑制化合物的作用。它与 CDK 的 ATP 结合位点的独特相互作用会导致构象变化，从而破坏它们的活性，有效阻止从 G1 期向 S 期的过渡。这种化合物表现出独特的动力学特征，能促进细胞在 G1 期显著积累，从而增强细胞应激反应和 DNA 的完整性。

TW-37 通过靶向参与细胞增殖的特定信号通路，发挥细胞周期抑制化合物的作用。它能破坏关键调节蛋白之间的相互作用，导致细胞周期检查点的稳定。这种化合物能独特地影响蛋白质的磷酸化状态，从而改变基因表达，阻止 G2/M 阶段的进展。它的动力学行为表现为起效迅速，能有效诱导细胞衰老并增强凋亡信号传导。

GGTI 298通过选择性抑制GTP酶的活性来发挥细胞周期阻滞作用，而GTP酶对于细胞分裂和生长至关重要。这种化合物会破坏促进有丝分裂的正常信号级联，导致细胞在G1期积聚。其独特的机制包括调节蛋白质-蛋白质相互作用，从而改变下游信号通路并影响细胞代谢。该化合物在反应动力学方面表现出独特的特征，表明其对细胞周期调节具有持续的影响。

GSK 1059615 通过靶向参与细胞周期进展的特定激酶，发挥细胞周期阻滞化合物的作用。它具有破坏磷酸化事件的独特能力，可阻止细胞从 G1 期向 S 期过渡。这种化合物具有选择性结合能力，可改变靶蛋白的构象状态，进而影响关键的调控途径。该化合物的动力学特征显示，它能迅速起效，有效调节细胞对应激信号的反应。

Raf激酶抑制剂V通过选择性抑制Raf激酶（MAPK信号传导通路中的关键介质）来发挥细胞周期阻滞作用。这种抑制作用会破坏下游信号级联，从而显著降低细胞增殖。它与Raf激酶的ATP结合位点之间独特的相互作用会改变其活性，从而显著调节细胞周期检查点。该化合物具有良好的动力学特性，能够精确控制细胞生长动力学。

(-)-Nutlin-3通过选择性抑制MDM2蛋白与p53（一种重要的肿瘤抑制因子）之间的相互作用，发挥细胞周期停滞化合物的功能。这种破坏使 p53 趋于稳定，从而激活诱导细胞周期停滞的下游靶点，尤其是在 G1 阶段。它模仿 p53 的独特能力可与 MDM2 有效竞争，增强细胞对压力的反应，促进受损细胞的凋亡。

IMS2186 通过靶向参与细胞周期调控的特定激酶，发挥细胞周期抑制化合物的作用。其独特的结构使其能够选择性地与细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）结合，抑制它们的活性并阻止关键底物的磷酸化。这种阻断作用会破坏从 G1 期到 S 期的进展，从而有效地停止细胞分裂。该化合物的动力学特征显示，它起效迅速，是细胞周期动力学的强效调节剂。

氯化锦葵色素通过调节参与细胞分裂的关键调节蛋白，起到细胞周期抑制化合物的作用。其独特的结构可与依赖细胞周期蛋白的激酶发生特定的相互作用，从而改变磷酸化状态，阻碍细胞周期的进展。这种化合物可影响 G1/S 转换，有效阻止细胞增殖。此外，它的稳定性和反应性还能增强其参与目标分子相互作用的能力，从而进一步影响细胞周期调控。

亚洲酸通过调节多种信号通路来阻止细胞周期，这些信号通路负责调节细胞增殖。它具有与特定转录因子相互作用的独特能力，从而下调细胞周期进展所必需的基因。这种相互作用导致从G2到M期的过渡显著延迟，从而有效地阻止细胞分裂。该化合物表现出独特的动力学行为，对细胞周期动力学产生渐进而持续的影响。

Bohemine是一种细胞周期阻滞化合物，能够选择性抑制细胞周期进展的关键因子——细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）。其独特的结构特征使其能够与CDK-细胞周期蛋白复合物形成稳定的复合物，从而破坏其活性。这种干扰作用会导致细胞明显积聚在G1期，从而有效阻止细胞进一步进展。该化合物的相互作用动力学表明，其结合迅速，分离较慢，从而增强了对细胞增殖的长期影响。