C1rL激活剂

钙离子拮抗剂 A23187 可提高细胞内的钙含量，众所周知，钙可激活经典补体途径，而 C1rL 是该途径的一个功能成分。钙水平升高可直接导致 C1rL 的构象变化和激活，使其能够裂解和激活补体蛋白 C4 和 C2。

硫酸镁虽然主要因其在其他细胞功能中的作用而闻名，但它也可以通过稳定丝氨酸蛋白酶的结构来支持丝氨酸蛋白酶的功能。由于 C1rL 是一种丝氨酸蛋白酶，镁离子的存在是其最佳活性的必要条件，可确保补体级联中的下游成分被正确裂解。

氟化钠可激活某些磷酸酶，进而导致蛋白酶的激活。C1rL 是补体系统中的一种丝氨酸蛋白酶，氟化钠对磷酸酶的激活可能有助于 C1rL 的活化状态，从而促进其蛋白水解功能。

PMA 可激活蛋白激酶 C（PKC），使蛋白质磷酸化并改变其活性。PKC 介导的磷酸化可通过诱导构象变化或影响 C1rL 与其他补体成分（如 C1q 和 C1s）之间的相互作用来激活 C1rL，从而增强补体蛋白 C4 和 C2 的裂解。

异诺米霉素是一种钙离子拮抗剂，能增加细胞内的钙浓度。钙离子浓度的升高对激活补体系统至关重要，因此可以通过促进 C1rL 的构象变化直接激活 C1rL，而 C1rL 的构象变化是经典补体途径中丝氨酸蛋白酶活性所必需的。

众所周知，Zymosan 可通过凝集素和替代途径激活补体系统，从而导致 C1rL 作为级联的一部分被激活。紫杉素与补体系统的相互作用最终会导致激活 C1rL 发挥作用的经典途径，从而确保补体蛋白 C4 和 C2 的正确裂解和激活。

氯化锰（MnCl2）可以充当辅助因子，众所周知，氯化锰可以稳定包括丝氨酸蛋白酶在内的许多酶的结构。Mn2+ 离子对 C1rL 结构的稳定作用可增强其酶活性，从而有效地裂解补体蛋白 C4 和 C2，这是经典补体激活途径的一部分。

db-cAMP 是环磷酸腺苷的类似物，可以激活蛋白激酶 A（PKA）。PKA 可使多种蛋白质磷酸化，其中可能包括补体级联中的蛋白质。PKA 磷酸化可导致 C1rL 活化，促进其蛋白水解活性，从而在经典途径中裂解下游补体蛋白 C4 和 C2。

E-64 是一种不可逆的半胱氨酸蛋白酶抑制剂，但它与其他蛋白酶的结合可导致丝氨酸蛋白酶（如 C1rL）的代偿性上调，这是蛋白酶网络平衡的一部分。这种代偿机制可导致 C1rL 的活性增加，从而增强其在经典补体激活途径中的作用。