Atg9b激活剂

常见的 Atg9b 激活剂包括但不限于雷帕霉素 CAS 53123-88-9、卡马西平 CAS 298-46-4、锂 CAS 7439-93-2、无水 D-(+)-海藻糖 CAS 99-20-7 和 Spermidine CAS 124-20-9。

自噬是一种细胞降解和再循环过程，Atg9b 在其中发挥着至关重要的作用。雷帕霉素、托林 1 号和二甲双胍等化合物通过抑制 mTOR 通路或激活 AMPK 起作用，这两种通路都是诱导自噬的上游信号。抑制 mTOR 或激活 AMPK 会导致抑制自噬相关过程，Atg9b 激活剂包括多种能上调自噬的化合物，自噬是一种细胞降解和回收过程，Atg9b 在其中发挥着重要作用。雷帕霉素和二甲双胍等化合物通过抑制 mTOR 通路或激活 AMPK 起作用，这两种通路都是诱导自噬的上游信号。抑制 mTOR 或激活 AMPK 会导致抑制自噬相关过程，从而需要 Atg9b 发挥运输功能，为自噬体提供膜材料。同样，卡马西平和锂等药物通过抑制肌醇合成和 IP3 水平来诱导自噬，突出了它们在增强 Atg9b 功能方面的作用。此外，精胺和白藜芦醇分别通过表观遗传学修饰和激活 SIRT1 起作用，导致自噬活性增加。SIRT1 介导的自噬相关蛋白的去乙酰化增强了自噬，从而提高了 Atg9b 参与自噬体膜动力学的要求。

此外，特瑞沙罗糖、NMN 和水杨酸盐等特定化合物通过不同的机制启动或增强自噬通量，从而间接促进 Atg9b 的活性。曲哈洛糖通过激活 TFEB，NMN 通过提高 NAD+ 和 SIRT1 的活性，水杨酸盐通过激活 AMPK，都会导致 Atg9b 的功能负荷增加，从而促进自噬体的形成和贩运。此外，维拉帕米（Verapamil）可通过提高细胞膜钙和激活 AMPK 来诱导自噬，Spautin-1 可通过抑制 USP10 和 USP13 来稳定 Beclin1-Vps34 复合物，是间接激活 Atg9b 的典范。