ANKRD33激活剂

常见的 ANKRD33 激活剂包括但不限于：Forskolin CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5、PMA CAS 16561-29-8 和 Ionomycin CAS 56092-82-1。

ANKRD33 可通过各种细胞机制影响其活性。佛司可林通过直接刺激腺苷酸环化酶来提高细胞内的 cAMP 水平，然后激活蛋白激酶 A (PKA)。众所周知，PKA 能使蛋白质上的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化，这种磷酸化能激活 ANKRD33。同样，IBMX 也能抑制磷酸二酯酶，导致 cAMP 的积累，进而激活 PKA，而 PKA 又能使 ANKRD33 磷酸化。二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 类似物，可渗透到细胞中，模拟 PKA 的自然激活过程，导致 ANKRD33 发生磷酸化并随后被激活。

CAMP 依赖性通路、其他信号分子也在 ANKRD33 的调控中发挥作用。表皮生长因子（EGF）激活其受体表皮生长因子受体（EGFR），并启动一连串下游信号事件，其中包括通过各种蛋白-蛋白相互作用激活 ANKRD33。由于 PKC 参与了许多细胞底物的磷酸化过程，因此光甘油 12 肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）对蛋白激酶 C（PKC）的激活可导致 ANKRD33 的磷酸化。细胞内钙含量的增加，无论是通过离子诱导剂（如异诺米霉素和 A23187）的作用，还是通过 SERCA 泵抑制剂 Thapsigargin 的作用，都会激活钙调蛋白依赖性激酶（CaMK），后者也可能以 ANKRD33 为磷酸化靶标。胰岛素会触发胰岛素受体，启动 PI3K/Akt 通路，Akt 可能会使 ANKRD33 磷酸化。最后，蛋白磷酸酶抑制剂（如冈田酸和萼氨醇 A）通过阻止 ANKRD33 等蛋白的去磷酸化，使其保持磷酸化状态，而 Anisomycin 可激活应激活化激酶，使 ANKRD33 磷酸化并活化，从而将其与细胞应激呼吸联系起来。