9830001H06Rik 抑制因子

常见的 9830001H06Rik 抑制剂包括但不限于秋水仙碱 CAS 64-86-8、Nocodazole CAS 31430-18-9、紫杉醇 CAS 33069-62-4、长春花碱 CAS 865-21-4 和鬼臼毒素 CAS 518-28-5。

微管交联因子 2 的化学抑制剂通过靶向对其活性至关重要的微管网络来破坏其功能。秋水仙碱、Nocodazole、长春新碱、长春碱、鬼臼毒素、Combretastatin A-4、Griseofulvin 和 S-Trityl-L-cysteine都具有抑制微管聚合的共同机制，只是通过不同的结合位点以及与微管结构单元--微管蛋白--的特异性相互作用来实现。例如，秋水仙碱与微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而阻碍微管交联因子 2 有效发挥作用所需的复杂网络的形成。同样，Nocodazole 也会破坏微管聚合，进一步阻碍微管结构的组装。长春新碱和长春碱（Vinblastine）这两种生物碱都能与微管蛋白结合，抑制微管组装，破坏微管网络。鬼臼毒素还能抑制微管蛋白的聚合，从而阻碍微管的形成。另一种与微管蛋白结合的药物 Combretastatin A-4 可抑制微管蛋白组装成微管。Griseofulvin 通过与微管蛋白结合干扰微管功能，S-Trityl-L-cysteine 作用于纺锤体组装检查点，进一步阻止微管聚合。

另一方面，紫杉醇、Eribulin、Peloruside A 和 2-Methoxyestradiol 通过稳定微管采取了相反的方法，但最终结果都是抑制微管交联因子 2。紫杉醇能将微管稳定在聚合状态，防止微管解体，而微管解体是微管交联因子 2 发挥功能所必需的动态重组。Eribulin 限制了微管的生长阶段，减少了微管交联因子 2 活性可利用的底物。Peloruside A 和紫杉醇一样，能稳定微管，防止其解聚，从而降低微管的动态性质，而这正是交联因子发挥作用所必需的。同样，2-甲氧基雌二醇会与微管结合并抑制其聚合，从而阻止微管交联因子 2 活动所需的微管组装。这些化学物质通过调节微管动力学，以不同但有效的机制抑制微管交联因子 2 的功能。