1810015C04Rik 的化学抑制剂可通过各种分子机制影响其活性。LY294002 和 Wortmannin 都以磷酸肌醇 3- 激酶(PI3Ks)为靶标,PI3K/AKT 信号通路的重要组成部分。通过抑制 PI3Ks,LY294002 阻止了 AKT 的磷酸化,从而阻断了 PI3Ks 下游的信号转导过程,停止了 1810015C04Rik 的激活。另一方面,Wortmannin 能不可逆地与 PI3K 的催化位点结合,从而对该激酶产生更持久的抑制作用,进而对 1810015C04Rik 产生影响。这些抑制剂证明了激酶活性的中断如何影响信号级联下游蛋白质的功能。
在信号通路的更远处,U0126 和 PD98059 是 MEK 的选择性抑制剂,MEK 是 MAPK/ERK 通路的一部分。这些化合物能阻止 MEK 的活化,从而阻止 ERK 的磷酸化和随后的活化。由于 ERK 是 MEK 的下游,假定 1810015C04Rik 是 MAPK/ERK 通路的一部分,抑制 ERK 会对其活性产生直接影响。同样,SB203580 也是激酶信号网络中另一个重要分子 p38 MAP 激酶的特异性抑制剂。通过抑制 p38,SB203580 可以阻碍受 p38 MAP 激酶信号调控的蛋白质的激活,从而影响 1810015C04Rik 的功能(如果它参与了这一途径)。SP600125 可抑制 c-Jun N 端激酶(JNK),如果 1810015C04Rik 的功能受 JNK 介导的信号调控,它就可能受到影响。另一方面,PP2 专门针对 Src 家族酪氨酸激酶,这些激酶是许多信号通路的上游调节因子,这表明 PP2 对这些激酶的抑制可导致 1810015C04Rik 活性降低。
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