XPA Anticorpo (2A4): sc-53467

O Xeroderma pigmentoso (XP) é uma doença autossómica recessiva caracterizada por uma predisposição genética para o cancro da pele induzido pela luz solar devido a deficiências nas enzimas de reparação do ADN. As mutações mais frequentes encontram-se nos genes XP do grupo A a G e do grupo V, que codificam proteínas de reparação por excisão de nucleótidos. A reparação por excisão de nucleótidos (NER) é a resposta celular normal aos danos no ADN induzidos pela irradiação UV e é perturbada nos doentes com XP. O grupo A do Xeroderma pigmentosum (XPA) é um fator NER essencial que coordena a formação de um complexo de pré-incisão durante o processamento de danos no ADN. O XPA pode também ter um papel na reparação de bases de ADN oxidadas. A XPA é sensível não só à estrutura da dupla hélice do ADN, mas também a grupos volumosos incorporados no ADN. A XPA forma um homodímero na ausência de ADN, mas liga-se ao ADN tanto na forma monomérica como na forma dimérica. A XPA ligada dimericamente é muito mais eficiente, pelo que as células regulam provavelmente a atividade da XPA de uma forma dependente da concentração. Os organismos deficientes em XPA não conseguem reparar os danos no ADN induzidos pelos raios UV, pelo que adquirem facilmente cancros da pele por irradiação UV.

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Referencias do XPA Anticorpo (2A4):

1. Funções críticas de reconhecimento de danos no ADN de XPC-hHR23B e XPA-RPA na reparação por excisão de nucleótidos.  |  Thoma, BS. and Vasquez, KM. 2003. Mol Carcinog. 38: 1-13. PMID: 12949838
2. Mitofagia defeituosa em XPA através da hiperactivação de PARP-1 e da redução de NAD(+)/SIRT1.  |  Fang, EF., et al. 2014. Cell. 157: 882-896. PMID: 24813611
3. Consequências transcricionais da disrupção de XPA em linhas celulares humanas.  |  Manandhar, M., et al. 2017. DNA Repair (Amst). 57: 76-90. PMID: 28704716
4. Uma interação chave com RPA orienta XPA em complexos NER.  |  Topolska-Woś, AM., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 2173-2188. PMID: 31925419
5. O XPA é suscetível de clivagem proteolítica pela catepsina L durante a lise de células quiescentes.  |  Khan, S., et al. 2022. DNA Repair (Amst). 109: 103260. PMID: 34883264
6. O XPA aumenta a resistência das células de glioblastoma à temozolomida através da promoção da reparação por excisão de nucleótidos.  |  Dai, W., et al. 2022. Cell Transplant. 31: 9636897221092778. PMID: 35536165
7. Duas superfícies de interação entre XPA e RPA organizam o complexo de pré-incisão na reparação por excisão de nucleótidos.  |  Kim, M., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: e2207408119. PMID: 35969784
8. A migração celular é prejudicada em células deficientes em XPA.  |  Takeuchi, S., et al. 2023. FASEB Bioadv. 5: 53-61. PMID: 36816512
9. Um alelo XPA associado a uma doença interfere com a ligação de TFIIH e afecta principalmente a reparação por excisão de nucleótidos acoplada à transcrição.  |  van den Heuvel, D., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2208860120. PMID: 36893274
10. Relação entre os Polimorfismos XPA, XPB/ERCC3, XPF/ERCC4 e XPG/ERCC5 e a Suscetibilidade ao Carcinoma da Cabeça e Pescoço: Uma Revisão Sistemática, Meta-Análise e Análise Sequencial de Ensaios.  |  Imani, MM., et al. 2024. Medicina (Kaunas). 60: PMID: 38541204

O anticorpo XPA preferido é o Anticorpo XPA (B-1): sc-28353.