TLR6 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-401996

개요

TLR6는 톨유사수용체 6(toll-like receptor 6)을 암호화하며, 주로 TLR2와 이합체를 형성해 세포막 및 엔도좀 경계면에서 미생물성 지질단백질과 관련 리간드를 인지하는 패턴 인식 수용체입니다. 리간드 결합은 MyD88 의존적 신호전달을 개시하여 IRAK–TRAF6 연쇄 반응을 활성화하고, 그 결과 NF-κB 및 MAPK 경로 출력을 유도하며 선천면역 세포의 사이토카인·케모카인 프로그램을 형성합니다. TLR6 활성은 NOD-유사수용체 신호와의 크로스토크에 영향을 미치고 인플라마좀 프라이밍 상태를 조절할 수 있어, 병원체 감지를 더 넓은 염증성 전사 네트워크와 연결합니다. TLR6 신호전달의 변화는 감염 취약성과 염증 조절 이상과 연관되어 왔으며, 면역 항상성과 염증성 질환 기전을 연구하는 데 중요한 표적입니다.

TLR6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 TLR6 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 TLR6 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 TLR6의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TLR6 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TLR6 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 TLR6 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TLR6 기능에 중요한 TLR6 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 TLR6 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TLR6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TLR6 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 TLR6 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TLR6 HDR 플라스미드 (h) 및 TLR6 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 TLR6 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 TLR6 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.