TIG2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-403443

개요

RARRES2는 타자로텐 유도 유전자 2(tazarotene-induced gene 2, TIG2)로 알려진 유전자를 암호화하며, TIG2는 케메린(chemerin)으로도 불리는 분비성 아디포카인(adipokine)이자 화학유인 물질(chemoattractant)입니다. 케메린은 주로 CMKLR1 및 관련 수용체를 통해 신호를 전달하여 백혈구 이동(trafficking)과 조직 면역 감시를 조율합니다. TIG2는 염증성 연쇄 반응, 지방세포 분화, 대사 항상성에 영향을 미쳐 지방조직 생물학을 선천면역 신호전달 및 내피 기능과 연결합니다. RARRES2/TIG2 발현의 조절 이상은 만성 염증 및 대사 질환과 연관되어 왔으며, 비만, 인슐린 저항성, 심혈관 병태생리 등 다양한 맥락에서 연구되어 왔습니다. 암 생물학 분야에서는 케메린 신호가 종양 미세환경을 형성하고 면역세포 유입을 조절하는 역할과 관련해 연구되고 있습니다.

TIG2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 RARRES2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 RARRES2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 RARRES2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 TIG2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 TIG2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 RARRES2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• TIG2 기능에 중요한 RARRES2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 RARRES2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• TIG2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 TIG2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 RARRES2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  TIG2 HDR 플라스미드 (h) 및 TIG2 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 RARRES2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 RARRES2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.