SEDL Anticorpo (JK-4): sc-101312

O Anticorpo SEDL (JK-4) é um anticorpo SEDL monoclonal de camundongo IgG2b κ (também designado anticorpo SEDL) que detecta a proteína SEDL de origem de camundongo, rato e humana por WB, IP e ELISA. O anticorpo SEDL (JK-4) está disponível como anticorpo anti-SEDL não conjugado. A SEDL (sedlin), também conhecida como TRAPPC2 (subunidade 2 do complexo de partículas de proteínas de tráfico), SEDT, TRS20, MIP-2A (proteína 2A de interação com MBP-1) ou ZNF547L, é um membro evolutivamente conservado da subfamília Sedlin da família de proteínas de subunidades pequenas TRAPP. Localizando-se na região perinuclear do citoplasma, a SEDL liga-se à α Enolase e, ao sequestrá-la no citoplasma, inibe a repressão transcricional da α Enolase e a morte celular mediada pela α Enolase. Além disso, acredita-se que a SEDL esteja envolvida no transporte do retículo endoplasmático (RE) para o Golgi, funcionando como um componente do complexo de proteínas de transporte de múltiplas subunidades (TRAPP). As mutações no gene que codifica a SEDL podem resultar no aparecimento tardio da displasia espondiloepifisária tardia (SEDT), uma doença recessiva ligada ao X da formação óssea endocondral que afecta os homens. Os doentes com SEDT apresentam um tronco curto e ancas com doença degenerativa.

Alexa Fluor^® é uma marca comercial da Molecular Probes Inc., OR., EUA

LI-COR^® e Odyssey^® são marcas registadas da LI-COR Biosciences

Referencias do SEDL Anticorpo (JK-4):

1. Interação de Sedlin com proteínas de canais intracelulares de cloreto.  |  Fan, L., et al. 2003. FEBS Lett. 540: 77-80. PMID: 12681486
2. Identificação de três novas mutações na SEDL, incluindo uma mutação no local de splice raro e não canónico do exão 4.  |  Shaw, MA., et al. 2003. Clin Genet. 64: 235-42. PMID: 12919139
3. Displasia espondiloepifisária tarda (SEDL, MIM #313400).  |  Savarirayan, R., et al. 2003. Eur J Hum Genet. 11: 639-42. PMID: 12939648
4. A proteína SEDL humana de tipo selvagem complementa funcionalmente a Trs20p da levedura, mas alguns mutantes SEDL que ocorrem naturalmente não o fazem.  |  Gécz, J., et al. 2003. Gene. 320: 137-44. PMID: 14597397
5. [Diagnóstico genético da displasia espondiloepifisária tarda ligada ao X por análise de ligação e sequenciação de ADN].  |  Wang, HL., et al. 2003. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 41: 256-9. PMID: 14754526
6. Displasia espondiloepifisária tarda ligada ao X: uma nova mutação SEDL numa família judia Ashkenazi e considerações sobre a intervenção clínica.  |  Bar-Yosef, U., et al. 2004. Am J Med Genet A. 125A: 45-8. PMID: 14755465
7. A mutação do local de emenda aceitador do gene SEDL na displasia espondiloepifisária tarda ligada ao X causa a ativação do local de emenda críptico.  |  Ma, HW., et al. 2005. Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 22: 251-3. PMID: 15952107
8. A estrutura da subunidade TPC6 do TRAPP sugere um modelo para um subcomplexo TRAPP.  |  Kümmel, D., et al. 2005. EMBO Rep. 6: 787-93. PMID: 16025134