p19 INK4D/CDKN2D Anticorpo (2B2.59): sc-71809

A progressão normal das células através do ciclo celular está sob o controlo das proteínas quinases dependentes de ciclina Cdk4 e Cdk6, que estão sujeitas a inibição pela proteína inibidora mitótica, p16 INK4A. Os membros isolados da família p16 INK4A foram designados p15 INK4B, p18 INK4C e p19 INK4D. A expressão da p15 INK4B está aumentada em cerca de 30 vezes nos queratinócitos humanos tratados com TGFβ, o que sugere que a p15 INK4B pode funcionar como um efector da paragem do ciclo celular mediada por TGFβ através da inibição das cinases Cdk4 e Cdk6. O gene que codifica o p15 INK4B foi mapeado no cromossoma 9p21.3, numa posição adjacente ao gene p16 INK4A, num local de anomalia cromossómica frequente em tumores humanos. Duas proteínas relacionadas com p16 INK4A, p19 INK4D e p18 INK4C, inibem especificamente as actividades cinase de Cdk4 e Cdk6, mas não afectam as dos complexos ciclina E-Cdk2, ciclina A-Cdk2 ou ciclina B-Cdc2. p19 INK4D é expressa ao nível máximo durante a fase S, enquanto a sobreexpressão de p19 INK4D leva à paragem de G1.

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Referencias do p19 INK4D/CDKN2D Anticorpo (2B2.59):

1. A degradação da p19INK4d mediada por ubiquitina/proteassoma determina a sua expressão periódica durante o ciclo celular.  |  Thullberg, M., et al. 2000. Oncogene. 19: 2870-6. PMID: 10851091
2. A manipulação retroviral da expressão do recetor Ia da proteína morfogenética óssea por células progenitoras da SVZa leva a alterações na sua expressão de p19(INK4d) mas não no seu compromisso neuronal.  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
3. Efeito antitumoral dos inibidores da quinase dependente da ciclina (p16(INK4A), p18(INK4C), p19(INK4D), p21(WAF1/CIP1) e p27(KIP1)) em células de glioma maligno.  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
4. A tricostatina A ativa o gene p18INK4c: ativação diferencial e cooperação com o gene p19INK4d.  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
5. A regulação positiva da transcrição de p19INK4d após diversos stresses genotóxicos é fundamental para uma resposta óptima aos danos no ADN.  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
6. Alterações na expressão de CDKN2D, TP53 e miR125a: papel potencial na avaliação da aptidão das células estromais mesenquimais derivadas do líquido amniótico humano.  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
7. A indução da p19INK4d mediada pelo relaxamento da cromatina aumenta a capacidade das células para reparar o ADN danificado.  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
8. A fosforilação da p19INK4d mediada pela CDK5 evita a neurodegeneração induzida por danos no ADN no hipocampo do rato e previne a perda de funções cognitivas.  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
9. A repressão transcricional de CDKN2D por PML/RARα contribui para a alteração do bloco de proliferação e diferenciação de células de leucemia promielocítica aguda.  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
10. As alterações do inibidor da quinase dependente da ciclina p19 (INK4D) são raras em doenças malignas hematopoiéticas.  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

O anticorpo p19 INK4D/CDKN2D preferido é o Anticorpo p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.