KU-0058948 (CAS 763111-49-5)

KU-0058948 (CAS 763111-49-5) Referencias

1. Motivos de dedo de zinco de ligação à poli(ADP-ribose) em proteínas de reparação/ponto de controlo do ADN.  |  Ahel, I., et al. 2008. Nature. 451: 81-5. PMID: 18172500
2. O subcódigo de histonas: poli(ADP-ribose) polimerase-1 (Parp-1) e Parp-2 controlam a diferenciação celular através da regulação do fator intermediário de transcrição TIF1beta e da proteína de heterocromatina HP1alpha.  |  Quénet, D., et al. 2008. FASEB J. 22: 3853-65. PMID: 18676401
3. Os síndromes de instabilidade cromossómica são sensíveis aos inibidores da poli ADP-ribose polimerase.  |  Gaymes, TJ., et al. 2008. Haematologica. 93: 1886-9. PMID: 18838476
4. Regulação da atividade e expressão de ERK8 por danos no ADN.  |  Klevernic, IV., et al. 2009. FEBS Lett. 583: 680-4. PMID: 19166846
5. XRCC1 interage com a subunidade p58 da DNA Pol alfa-primase e pode coordenar a reparação e replicação do ADN durante a fase S.  |  Lévy, N., et al. 2009. Nucleic Acids Res. 37: 3177-88. PMID: 19305001
6. Parp2 é necessário para a diferenciação de células germinativas pós-meioóticas: identificação de um complexo específico de espermátides contendo Parp1, Parp2, TP2 e HSPA2.  |  Quénet, D., et al. 2009. Exp Cell Res. 315: 2824-34. PMID: 19607827
7. Um rastreio de localização da cromatina revela o recrutamento regulado por poli (ADP ribose) dos complexos repressivos polycomb e NuRD para locais de danos no ADN.  |  Chou, DM., et al. 2010. Proc Natl Acad Sci U S A. 107: 18475-80. PMID: 20937877
8. Poly(ADP-ribose) polymerase 3 (PARP3), um recém-chegado na resposta celular a danos no ADN e na progressão mitótica.  |  Boehler, C., et al. 2011. Proc Natl Acad Sci U S A. 108: 2783-8. PMID: 21270334
9. Os danos no ADN das células da Síndrome de Quebra de Nijmegen levam à hiperactivação da PARP e a um aumento do stress oxidativo.  |  Krenzlin, H., et al. 2012. PLoS Genet. 8: e1002557. PMID: 22396666
10. Efeitos combinados do inibidor da PARP PJ34 e do inibidor da histona desacetilase vorinostat em linhas celulares de leucemia.  |  Jasek, E., et al. 2014. Anticancer Res. 34: 1849-56. PMID: 24692719
11. Fosforilação de BRCA1 induzida por Chk2 contribui para o momento da ressecção terminal.  |  Parameswaran, B., et al. 2015. Cell Cycle. 14: 437-48. PMID: 25659039
12. A diadenosina 5', 5'''-P(1),P(4)-tetrafosfato (Ap4A) é sintetizada em resposta a danos no ADN e inibe o início da replicação do ADN.  |  Marriott, AS., et al. 2015. DNA Repair (Amst). 33: 90-100. PMID: 26204256
13. A disrupção do NUDT2 eleva o tetrafosfato de diadenosina (Ap4A) e regula negativamente a resposta imunitária e os genes de promoção do cancro.  |  Marriott, AS., et al. 2016. PLoS One. 11: e0154674. PMID: 27144453
14. PARP3, um novo alvo terapêutico para alterar a sinalização Rictor/mTORC2 e a progressão tumoral em cancros associados ao BRCA1.  |  Beck, C., et al. 2019. Cell Death Differ. 26: 1615-1630. PMID: 30442946
15. Os inibidores da poli ADP-ribose polimerase (PARP) induzem a apoptose das células leucémicas mielóides: potencial para a terapia da leucemia mieloide e das síndromes mielodisplásicas.  |  Gaymes, TJ., et al. 2021. Haematologica. 106: 2294. PMID: 34333961