Anticorps IκB-β (G-6): sc-74453

L'anticorps IκB-β (G-6) est un anticorps monoclonal IgG2b de souris qui détecte l'IκB-β dans des échantillons de souris, de rats et d'humains par des applications telles que le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP), l'immunofluorescence (IF) et l'enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). IκB-β joue un rôle crucial dans la régulation de la voie de signalisation NF-κB, qui est essentielle pour contrôler les réponses immunitaires, l'inflammation et la survie cellulaire. En séquestrant les dimères de NF-κB dans le cytoplasme, IκB-β empêche leur translocation vers le noyau, inhibant ainsi la transcription de gènes cibles impliqués dans ces processus. L'importance de IκB-β s'étend à son implication dans diverses modifications post-traductionnelles, y compris la phosphorylation, qui peuvent influencer la stabilité et la libération de NF-κB. Il est essentiel de comprendre ces modifications, car elles peuvent affecter la réponse cellulaire au stress et à l'inflammation, ce qui fait de l'IκB-β un acteur important tant dans la physiologie normale que dans les états pathologiques. L'anticorps anti-IκB-β (G-6) est un outil précieux pour les chercheurs qui étudient la dynamique de la signalisation NF-κB et ses implications dans divers contextes biologiques.

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Anticorps IκB-β (G-6) Références:

1. Activation exagérée du facteur nucléaire kappaB et traitement altéré d'IkappaB-beta dans les cellules épithéliales bronchiques de la mucoviscidose.  |  Venkatakrishnan, A., et al. 2000. Am J Respir Cell Mol Biol. 23: 396-403. PMID: 10970832
2. Inhibition de l'activité de NF-kappaB par IkappaBbeta en association avec kappaB-Ras.  |  Chen, Y., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3048-56. PMID: 15024091
3. La phosphorylation d'IkappaB-beta est nécessaire à la survie des neurones.  |  Liu, L. and D'Mello, SR. 2006. J Biol Chem. 281: 1506-15. PMID: 16286457
4. IκBβ atténue l'inflammation et la fibrose cardiovasculaires induites par l'angiotensine II chez la souris.  |  Xu, S., et al. 2011. Hypertension. 58: 310-6. PMID: 21646597
5. Les canaux canoniques du potentiel des récepteurs transitoires 3 activent NF-κB pour médier la maladie allergique des voies respiratoires via les voies PKC-α/IκB-α et calcineurin/IκB-β.  |  Song, T., et al. 2016. FASEB J. 30: 214-29. PMID: 26373801
6. La surexpression de l'IκBβ hypophosphorylé à Ser313 protège le cœur contre la septicémie.  |  Wang, GQ., et al. 2016. PLoS One. 11: e0160860. PMID: 27508931
7. L'inhibition de la signalisation IκBβ/NFκB prévient l'expression de l'IL1β induite par le LPS sans augmenter l'apoptose dans le poumon de souris en développement.  |  McKenna, S., et al. 2017. Pediatr Res. 82: 1064-1072. PMID: 28753596
8. Le régulateur NF-κB IκBβ présente une interactivité moléculaire et un état de phosphorylation différents de ceux de IκBα dans une réaction catalysée par IKK2.  |  Shoji, S., et al. 2020. FEBS Lett. 594: 1532-1549. PMID: 32017069
9. La signalisation immunitaire innée TLR9 médiée par les CpG-ODN et la dyshoméostasie calcique convergent vers la protéine inhibitrice NFκB IκBβ pour stimuler l'expression de l'IL1α et de l'IL1β.  |  De Dios, R., et al. 2020. Immunology. 160: 64-77. PMID: 32064589
10. Propriétés fonctionnelles distinctes d'IkappaB alpha et d'IkappaB beta.  |  Tran, K., et al. 1997. Mol Cell Biol. 17: 5386-99. PMID: 9271416

L'anticorps IκB-β préféré est l'Anticorps IκB-β (D-3): sc-74451.