Date published: 2025-9-9

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GPD1L Anticorpo (AT14E2): sc-517404

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  • GPD1L Anticorpo AT14E2é um anticorpo monoclonal produzido em camundongo IgG1 (kappa light chain) GPD1L anticorpo fornecido em 100 µg/ml
  • elevada contra uma proteína recombinante correspondente aos aminoácidos 1-351 de GPD1L de origem human
  • recomendado para a detecção de GPD1L de mouse, rat e human origem em
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    O Anticorpo GPD1L (AT14E2) é um anticorpo monoclonal de cadeia leve IgG1 kappa de ratinho que detecta a proteína GPD1L de origem de ratinho, rato e humana por western blotting (WB), imunoprecipitação (IP), imunofluorescência (IF), citometria de fluxo (FCM) e ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA). O anticorpo anti-GPD1L (AT14E2) está disponível no formato não conjugado. A GPD1L, ou glicerol-3-fosfato desidrogenase-1 like, é uma enzima crucial no coração, desempenhando um papel significativo no metabolismo do glicerol-3-fosfato, que é essencial para a produção de energia e para o metabolismo dos lípidos. Esta proteína de 351 aminoácidos está localizada principalmente nas mitocôndrias, onde a GPD1L catalisa a conversão de sn-glicerol 3-fosfato e NAD+ em glicerona fosfato e NADH, influenciando assim o balanço energético celular. O funcionamento adequado da GPD1L é vital para a manutenção da saúde cardíaca, uma vez que a GPD1L está envolvida no tráfico de canais de sódio dependentes da voltagem para a superfície celular, o que é fundamental para o potencial de ação cardíaco e para o ritmo cardíaco geral. As mutações no gene GPD1L têm sido associadas à síndrome de Brugada tipo 2, uma doença cardíaca grave que pode levar a arritmias potencialmente fatais, bem como à síndrome da morte súbita infantil, realçando a importância do GPD1L tanto na função cardíaca como na saúde do desenvolvimento.

    Para uso em exclusivo em pesquisa. Não se destina a uso em diagnostico e tratamento.

    Alexa Fluor® é uma marca comercial da Molecular Probes Inc., OR., EUA

    LI-COR® e Odyssey® são marcas registadas da LI-COR Biosciences

    Referencias do GPD1L:

    1. Biologia molecular dos canais de sódio e seu papel nas arritmias cardíacas.  |  Grant, AO. 2001. Am J Med. 110: 296-305. PMID: 11239848
    2. [Síndrome do QT longo e síndrome de Brugada: 2 aspectos da mesma doença?]  |  Cerrone, M., et al. 2001. Ital Heart J Suppl. 2: 253-7. PMID: 11307783
    3. Mutação do canal de Na(+) que causa os fenótipos de Brugada e síndrome do QT longo: um estudo de simulação do mecanismo.  |  Clancy, CE. and Rudy, Y. 2002. Circulation. 105: 1208-13. PMID: 11889015
    4. Condução lenta e taquicardia ventricular após a desativação do gene do canal de sódio cardíaco Scn5a.  |  Papadatos, GA., et al. 2002. Proc Natl Acad Sci U S A. 99: 6210-5. PMID: 11972032
    5. Caracterização molecular e funcional de novas mutações do gene da glicerol-3-fosfato desidrogenase 1 like (GPD1-L) na síndrome da morte súbita infantil.  |  Van Norstrand, DW., et al. 2007. Circulation. 116: 2253-9. PMID: 17967976
    6. A mutação no gene da glicerol-3-fosfato desidrogenase 1 like (GPD1-L) diminui a corrente de Na+ cardíaca e causa arritmias hereditárias.  |  London, B., et al. 2007. Circulation. 116: 2260-8. PMID: 17967977
    7. Análise de mutações no gene da glicerol-3 fosfato desidrogenase-1 like (GPD1L) em doentes japoneses com síndrome de Brugada.  |  Makiyama, T., et al. 2008. Circ J. 72: 1705-6. PMID: 18762705

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    Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

    GPD1L Anticorpo (AT14E2)

    sc-517404
    100 µg/ml
    $316.00