ERGIC-53 Anticorpo (B-4): sc-398893

A lectina de ligação à manose 1, também designada por proteína vesicular de membrana integral (VIP36) e a lectina de ligação à manose 2, também designada por compartimento intermédio ER-Golgi (ERGIC-53), constituem uma família de proteínas ubíquas ligadas à membrana e envolvidas no transporte seletivo de glicoproteínas recentemente sintetizadas do retículo endoplasmático (ER) para o compartimento intermédio ER-Golgi (ERGIC). O VIP36 actua como uma lectina intracelular na via secretora inicial. Está envolvido na triagem e no transporte de glicoproteínas com elevado teor de glicanos do tipo manose. A ERGIC-53, uma lectina específica da manose, reconhece os resíduos de açúcar das glicoproteínas e dos glicolípidos. Medeia a separação e a reciclagem de proteínas e/ou lípidos. A expressão nula da ERGIC-53, também designada LMAN1, resulta numa doença hemorrágica autossómica recessiva rara que causa uma deficiência combinada dos factores de coagulação V e VIII.

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Referencias do ERGIC-53 Anticorpo (B-4):

1. Sequência e expressão do homólogo de macaco da lectina do compartimento intermediário ER-golgi, ERGIC-53.  |  Sarnataro, S., et al. 1999. Biochim Biophys Acta. 1447: 334-40. PMID: 10542336
2. A exportação de ER de ERGIC-53 é controlada pela cooperação de determinantes de seleção em todos os seus três domínios.  |  Nufer, O., et al. 2003. J Cell Sci. 116: 4429-40. PMID: 13130098
3. A estrutura cristalina do domínio de reconhecimento de hidratos de carbono do recetor de triagem de glicoproteínas p58/ERGIC-53 revela um local de ligação a metais não previsto e alterações conformacionais associadas à ligação de iões de cálcio.  |  Velloso, LM., et al. 2003. J Mol Biol. 334: 845-51. PMID: 14643651
4. Doenças de armazenamento de ER: um papel para ERGIC-53 no controlo da formação e forma dos corpos de Russell.  |  Mattioli, L., et al. 2006. J Cell Sci. 119: 2532-41. PMID: 16735443
5. A N-glicosilação da nicastrina humana é necessária para a interação com as lectinas da via secretora calnexina e ERGIC-53.  |  Morais, VA., et al. 2006. Biochim Biophys Acta. 1762: 802-10. PMID: 16938437
6. A eliminação de 3 resíduos do terminal C de MCFD2 afecta a ligação a ERGIC-53 e causa deficiência combinada de fator V e fator VIII.  |  Nyfeler, B., et al. 2008. Blood. 111: 1299-301. PMID: 17971482
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8. Controlo sequencial e em várias etapas do tráfico e da função do produto do gene da deficiência de sulfatase múltipla, SUMF1, por PDI, ERGIC-53 e ERp44.  |  Fraldi, A., et al. 2008. Hum Mol Genet. 17: 2610-21. PMID: 18508857
9. Reciclagem da proteína ERGIC-53 do compartimento intermediário do retículo endoplasmático/Golgi na via secretora.  |  Itin, C., et al. 1995. Biochem Soc Trans. 23: 541-4. PMID: 8566411
10. Mutações na proteína do compartimento intermediário ER-Golgi ERGIC-53 causam deficiência combinada dos factores de coagulação V e VIII.  |  Nichols, WC., et al. 1998. Cell. 93: 61-70. PMID: 9546392

O anticorpo ERGIC-53 preferido é o Anticorpo ERGIC-53 (C-6): sc-365158.