CCRF-CEM Cell Lysate: sc-2225

O lisado celular CCRF-CEM é derivado da linha celular CCRF-CEM, uma linha de linfoblastos T humanos originalmente isolada de um doente com leucemia linfoblástica aguda. Este lisado engloba uma gama rica de conteúdos celulares, incluindo proteínas, ácidos nucleicos e outros constituintes celulares cruciais, obtidos através de métodos exaustivos como a lise detergente, a sonicação ou a rutura enzimática. A sua origem em linfoblastos T faz do lisado celular CCRF-CEM um recurso inestimável para a investigação biomédica, principalmente centrada na compreensão dos mecanismos celulares em contextos não médicos. Os investigadores utilizam este lisado para investigar processos fundamentais, como a progressão do ciclo celular, a apoptose e as vias de sinalização celular, particularmente relevantes para as células linfoblásticas. O lisado de células CCRF-CEM oferece conhecimentos sobre a regulação da expressão genética, a síntese de proteínas e a interação entre vias celulares que determinam o desenvolvimento e a função das células T. É também amplamente utilizado em proteómica para identificar e caraterizar as interacções e modificações proteicas, que são essenciais para compreender a dinâmica intracelular que sustenta as respostas celulares a vários estímulos. Os estudos que utilizam este lisado contribuem significativamente para o domínio da biologia celular, elucidando as redes complexas no interior das células que mantêm a função imunitária e a integridade celular em explorações centradas na investigação.

Referencias do CCRF-CEM Cell Lysate:

1. O papel da AP-1 na resistência aos glucocorticóides na leucemia.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
2. Localização submitocondrial da isoforma mitocondrial da folilpoliglutamato sintetase em células de leucemia linfoblástica T humana CCRF-CEM.  |  Nair, JR. and McGuire, JJ. 2005. Biochim Biophys Acta. 1746: 38-44. PMID: 16169100
3. A cromatografia capilar eletrocinética micelar revela diferenças no metabolismo intracelular entre o tratamento com doxorrubicina lipossomal e livre de células de leucemia humana.  |  Eder, AR. and Arriaga, EA. 2005. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 829: 115-22. PMID: 16246643
4. Novos inibidores potentes da desoxicitidina quinase identificados e comparados por ensaios múltiplos.  |  Yu, XC., et al. 2010. J Biomol Screen. 15: 72-9. PMID: 19959816
5. Deteção visual de microRNA com biossensor de ácido nucleico de fluxo lateral.  |  Gao, X., et al. 2014. Biosens Bioelectron. 54: 578-84. PMID: 24333569
6. A proteína fosfatase 2A regula a atividade da desoxicitidina quinase através da desfosforilação da Ser-74.  |  Amsailale, R., et al. 2014. FEBS Lett. 588: 727-32. PMID: 24462681
7. Descoberta de biomarcadores do cancro utilizando aptâmeros de ADN.  |  Jin, C., et al. 2016. Analyst. 141: 461-6. PMID: 26567694
8. Flares de micelas de ADN: um estudo das propriedades básicas que contribuem para uma maior estabilidade e afinidade de ligação em sistemas biológicos complexos.  |  Wang, Y., et al. 2016. Chem Sci. 7: 6041-6049. PMID: 28066539
9. Balizas moleculares fluoradas como nanomoléculas de ADN funcionais para imagiologia celular.  |  Jin, C., et al. 2017. Chem Sci. 8: 7082-7086. PMID: 29147537
10. Métodos SELEX na via do direcionamento de proteínas com aptâmeros de ácidos nucleicos.  |  Bayat, P., et al. 2018. Biochimie. 154: 132-155. PMID: 30193856
11. Cloridrato de metadona e células de leucemia: Efeitos sobre a viabilidade celular, a fragmentação do ADN e o nível de expressão das proteínas apoptóticas.  |  Kua, VMD., et al. 2019. Pak J Pharm Sci. 32: 1797-1803. PMID: 31680075
12. Separação e comparação de antigénios semelhantes a TL humanos e antigénios HLA (A, B, C) expressos em células T em cultura.  |  Tokuyama, H. and Tanigaki, N. 1981. Immunogenetics. 13: 147-65. PMID: 6164635