Caki-1 Cell Lysate: sc-2224

O lisado celular Caki-1 é derivado da linha celular Caki-1, que tem origem num carcinoma renal humano. Este lisado é uma mistura complexa de constituintes celulares, incluindo proteínas, ácidos nucleicos, lípidos e metabolitos, obtidos através de métodos como a rutura mecânica, a lise detergente ou a decomposição enzimática. Captura um amplo espetro da maquinaria celular e é amplamente utilizado em campos de investigação que exploram funções e mecanismos celulares básicos. O lisado celular Caki-1 constitui um recurso essencial para o estudo da dinâmica e bioquímica celulares, particularmente no contexto das características e comportamento das células renais. É fundamental na investigação bioquímica e de biologia molecular, permitindo o estudo de vias proteicas, expressão genética e respostas celulares a vários estímulos num ambiente controlado. Este lisado ajuda a compreender a forma como as células renais interagem no seu microambiente, gerem os produtos residuais e regulam o equilíbrio eletrolítico. Além disso, é normalmente utilizado em proteómica para analisar a expressão e as interacções das proteínas, ajudando os investigadores a identificar e quantificar a presença de proteínas específicas. Ao permitir um exame pormenorizado dos fundamentos bioquímicos e genéticos das células renais, o lisado celular Caki-1 apoia uma vasta gama de esforços de investigação não médica que visam explicar processos fundamentais com impacto na biologia e fisiologia celulares.

Referencias do Caki-1 Cell Lysate:

1. A CDP-colina restaura significativamente os níveis de fosfatidilcolina ao afetar diferencialmente a fosfolipase A2 e a CTP: fosfocolina citidilililtransferase após um acidente vascular cerebral.  |  Adibhatla, RM., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 6718-25. PMID: 16380371
2. Efeito do triciclodecano-9-il xantato de potássio (D609) no metabolismo dos fosfolípidos e na morte celular durante a privação de oxigénio e glucose em células PC12.  |  Larsen, EC., et al. 2007. Neuroscience. 146: 946-61. PMID: 17434680
3. Regulação negativa de AIF e sua interação com STK3 no carcinoma de células renais.  |  Xu, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e100824. PMID: 24992339
4. Atividade deficiente das glândulas salivares em doentes com síndrome poliendócrino autoimune tipo I.  |  Oftedal, BE., et al. 2017. Autoimmunity. 50: 211-222. PMID: 28686485
5. A terapia combinada com fármacos de alvo molecular modula o microambiente tumoral e impede o crescimento do tumor no carcinoma de células renais.  |  Kitano, H., et al. 2017. Cancer Med. 6: 2308-2320. PMID: 28834289
6. A regulação positiva de DR5 e a regulação negativa de Survivin por IITZ-01, um inibidor de autofagia lisossomotrópico, potencia a apoptose mediada por TRAIL em células de cancro renal através da via Ubiquitina-Proteassoma.  |  Shahriyar, SA., et al. 2020. Cancers (Basel). 12: PMID: 32825566
7. A proteína de ligação ao ARN SORBS2 suprime a metástase do carcinoma de células renais de células claras através do aumento da estabilidade do ARNm MTUS1.  |  Lv, Q., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 1056. PMID: 33311452
8. Nanopartículas de MnO que imitam o agente patogénico para ativação selectiva da via TLR9 e imagiologia de células cancerígenas  |  Shukoor, M. I., Natalio, F., Tahir, M. N., Wiens, M., Tarantola, M., Therese, H. A.,.. & Tremel, W. 2009. Advanced functional materials. 19(23): 3717-3725.