C3aR Anticorpo (17): sc-53782

O precursor do complemento C3 contém a cadeia beta do complemento C3, a cadeia alfa do complemento C3, a anafilatoxina C3a, a cadeia alfa do complemento C3b, o fragmento do complemento C3c, o fragmento do complemento C3dg, o fragmento do complemento C3g, o fragmento do complemento C3d e o fragmento do complemento C3f. C3a, C4a e C5a são anafilatoxinas potentes que são libertadas durante a ativação do complemento, um sistema de interacções entre proteínas de superfície e ligandos específico das células da linhagem hematopoiética que ajuda na eliminação de agentes patogénicos. A secreção de C3a e C5a está correlacionada com fenótipos fisiopatológicos como a asma e a meningite bacteriana. A ligação destas proteínas aos respectivos receptores acoplados à proteína G (C3aR, C5aR), que estão presentes na superfície dos leucócitos mielóides, induz eventos pró-inflamatórios como a degranulação celular, a contração do músculo liso, o metabolismo do ácido araquidónico, a libertação de citocinas, a ativação de leucócitos e a quimiotaxia celular. O C3aR é expresso no cérebro e nos linfócitos B activados, enquanto o C5aR é predominante na superfície dos hepatócitos, dos pulmões, do músculo liso e das células endoteliais. Após a ativação, o C3aR e o C5aR são susceptíveis de uma rápida fosforilação mediada por GRK e de um direcionamento para as vesículas revestidas de clatrina. O C5aR utiliza a cascata Ras-Raf-ERK1/2 e liga-se às proteínas Gi/G16.

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Referencias do C3aR Anticorpo (17):

1. A Inativação do Complemento C3aR Atenua a Patologia Tau e Inverte uma Rede Imune Desregulada em Modelos de Tauopatia e na Doença de Alzheimer.  |  Litvinchuk, A., et al. 2018. Neuron. 100: 1337-1353.e5. PMID: 30415998
2. A microglia exacerba a lesão da substância branca através da via do complemento C3 / C3aR após a hipoperfusão.  |  Zhang, LY., et al. 2020. Theranostics. 10: 74-90. PMID: 31903107
3. A via do complemento C3-C3aR medeia a interação entre a microglia e os astrócitos após um estado de epilepsia.  |  Wei, Y., et al. 2021. Glia. 69: 1155-1169. PMID: 33314324
4. O C3aR desempenha um papel duplo na regulação da resistência às infecções bacterianas.  |  Corcoran, JA. and Napier, BA. 2022. PLoS Pathog. 18: e1010657. PMID: 35925892
5. As vesículas da membrana externa derivadas do Helicobacter pylori contribuem para a patogénese da doença de Alzheimer através da sinalização C3-C3aR.  |  Xie, J., et al. 2023. J Extracell Vesicles. 12: e12306. PMID: 36792546
6. A deficiência parcial de Cntnap4 exacerba a patologia da α-sinucleína através da via C3-C3aR dos astrócitos-micróglia.  |  Zhang, W., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 285. PMID: 37087484
7. A depleção do complemento C3aR reverte a deficiência metabólica induzida por HIF-1α e melhora a resposta microglial à patologia Aβ.  |  Gedam, M., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 37317973
8. As sinergias C3a/C3aR com TGF-β para promover a transição epitelial-mesenquimal das células epiteliais tubulares renais através da ativação do inflamassoma NLRP3.  |  You, D., et al. 2023. J Transl Med. 21: 904. PMID: 38082306
9. A sinalização iniciada por C3aR é um mecanismo crítico de lesão de podócitos na nefropatia membranosa.  |  Zhang, Q., et al. 2024. JCI Insight. 9: PMID: 38227377
10. Um ciclo de feedback positivo NFAT1-C3a-C3aR em macrófagos associados a tumores promove um fenótipo maligno de células estaminais de glioma.  |  Zhang, Y., et al. 2024. Cancer Immunol Res. 12: 363-376. PMID: 38289255

O anticorpo C3aR preferido é o Anticorpo C3aR (D-12): sc-133172.