Blk Anticorpo (G-5): sc-376597

Src é o homólogo humano do gene v-Src do vírus do sarcoma de Rous, também conhecido como vírus do sarcoma aviário ou ASV. A Src foi a primeira tirosina quinase não-recetora proto-oncogénica caracterizada no ser humano. Com base em motivos estruturais comuns, a família Src é composta por nove membros em vertebrados, incluindo Src, Yes, Fgr, Frk, Fyn, Lyn, Hck, Lck e Blk. As cinases da família Src transduzem sinais que estão envolvidos no controlo de uma variedade de processos celulares, incluindo a proliferação, a diferenciação, a motilidade e a adesão. As quinases da família Src contêm uma âncora de membrana celular amino-terminal seguida de um domínio SH3 e de um domínio SH2 envolvidos na associação modular e na ativação, respetivamente. As cinases da família Src são normalmente mantidas num estado inativo e podem ser activadas transitoriamente durante eventos celulares como a mitose. As diferentes localizações subcelulares das cinases da família Src podem ser importantes para a regulação de processos celulares específicos, como a mitogénese, a organização do citoesqueleto e o tráfico de membranas. O gene da quinase dos linfócitos B humanos está localizado no cromossoma 8p23.1 e codifica uma proteína de 505 aminoácidos, conhecida como Blk. A Blk é expressa exclusivamente por linfócitos B.

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Referencias do Blk Anticorpo (G-5):

1. A quinase da família Src específica das células B, Blk, é dispensável para o desenvolvimento e ativação das células B.  |  Texido, G., et al. 2000. Mol Cell Biol. 20: 1227-33. PMID: 10648608
2. O mapeamento fino e a análise condicional identificam uma nova mutação no gene de suscetibilidade à autoimunidade BLK que leva à redução da semi-vida da proteína BLK.  |  Delgado-Vega, AM., et al. 2012. Ann Rheum Dis. 71: 1219-26. PMID: 22696686
3. Influência dos polimorfismos BLK no risco de artrite reumatoide.  |  Zhang, H., et al. 2012. Mol Biol Rep. 39: 9965-70. PMID: 22740142
4. Reavaliação do papel putativo da mutação de perda de função BLK-p.A71T no MODY e na diabetes tipo 2.  |  Bonnefond, A., et al. 2013. Diabetologia. 56: 492-6. PMID: 23224494
5. Interação epistática entre BANK1 e BLK na artrite reumatoide: resultados de uma grande meta-análise trans-étnica.  |  Génin, E., et al. 2013. PLoS One. 8: e61044. PMID: 23646104
6. A concordância entre o aumento do subconjunto de células B1 e os fenótipos de lúpus em ratinhos e humanos depende dos níveis de expressão de BLK.  |  Wu, YY., et al. 2015. J Immunol. 194: 5692-702. PMID: 25972485
7. Os haplótipos de BLK associados a doenças auto-imunes apresentam limiares reduzidos para a ativação de células B e para a expansão de células B comutadas por classes de Ig.  |  Simpfendorfer, KR., et al. 2015. Arthritis Rheumatol. 67: 2866-76. PMID: 26246128
8. Polimorfismos da região FAM167A-BLK conferem risco de doença autoimune da tiroide.  |  Song, RH., et al. 2018. DNA Cell Biol. 37: 932-940. PMID: 30351170
9. Polimorfismos e interações de BLK e BANK1 associados em doentes mexicanos com lúpus eritematoso sistémico.  |  Ramírez-Bello, J., et al. 2019. Inflamm Res. 68: 705-713. PMID: 31134304
10. Os polimorfismos da BLK estão associados a distúrbios renais em doentes com lúpus eritematoso sistémico.  |  Di, D., et al. 2020. J Hum Genet. 65: 675-681. PMID: 32313195

O anticorpo Blk preferido é o Anticorpo Blk (9D10D1): sc-65980.