Os inibidores químicos do ZNF83 podem interferir com a sua função através de vários mecanismos moleculares. A queleritrina e o Gö6976 actuam como inibidores da proteína quinase C (PKC), uma família de quinases que fosforilam uma vasta gama de proteínas, incluindo potencialmente o ZNF83. Ao inibir a PKC, estes produtos químicos podem impedir a fosforilação do ZNF83, que é uma modificação pós-tradução que pode afetar a função da proteína. Do mesmo modo, a genisteína, um inibidor da tirosina quinase, pode impedir a fosforilação do ZNF83 pelas tirosina quinases, o que pode ser necessário para a atividade do ZNF83. O ibrutinib, que tem como alvo a tirosina quinase de Bruton (BTK), pode interromper as vias de sinalização que regulam o ZNF83, levando à sua inibição funcional. Além disso, o C646 pode inibir a histona acetiltransferase p300 e, se o ZNF83 necessitar da acetilação pela p300 para a sua atividade, a inibição pelo C646 pode levar a uma diminuição da função do ZNF83.
Para além destes mecanismos, outros produtos químicos podem afetar o ZNF83 através de diferentes vias. A triptolida, um inibidor do fator de transcrição NF-κB, pode inibir a função do ZNF83 ao impedir a sua regulação pelo NF-κB. O PD173074, um inibidor dos receptores do fator de crescimento dos fibroblastos (FGFR), pode inibir a função do ZNF83 se este for regulado pelas vias de sinalização do FGFR. A inibição da caseína quinase 2 (CK2) pela apigenina pode impedir a fosforilação do ZNF83 pela CK2, o que pode ser necessário para a função do ZNF83. O GW5074, um inibidor da Raf quinase, pode levar à inibição funcional do ZNF83 se o ZNF83 depender da sinalização mediada pela Raf. A emodina, com o seu amplo perfil de inibição da cinase, pode interferir com a função do ZNF83 se este for regulado por qualquer uma das cinases visadas pela emodina. Por último, a alsterpaulona e o AT7519, inibidores das cinases dependentes da ciclina, podem inibir o ZNF83 se a sua função for modulada pela fosforilação dependente do ciclo celular.
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