Vmn2r106 Ativadores

Os activadores comuns do Vmn2r106 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o cloridrato de isoproterenol CAS 51-30-9, o IBMX CAS 28822-58-4, o rolipram CAS 61413-54-5 e o dibutiril-cAMP CAS 16980-89-5.

Os activadores químicos do Vmn2r106 podem ser compreendidos através de várias vias que, em última análise, conduzem à sua ativação. Sabe-se que a forskolina estimula diretamente a adenilato ciclase, o que leva a um aumento dos níveis de AMP cíclico (AMPc) na célula. Os níveis elevados de AMPc podem então ativar o Vmn2r106, sinalizando através de vias dependentes de AMPc. De forma semelhante, o isoproterenol, um agonista beta-adrenérgico, também resulta num aumento da produção de AMPc. Quando os níveis de AMPc aumentam, desencadeia-se uma cascata de eventos intracelulares que activam o Vmn2r106. O IBMX, como inibidor não seletivo das fosfodiesterases, impede a degradação do AMPc, mantendo assim níveis elevados desta molécula no interior da célula, o que ativa posteriormente o Vmn2r106.

Do mesmo modo, o Rolipram, um inibidor mais seletivo da fosfodiesterase-4, impede a degradação do AMPc especificamente em certos tipos de células, conduzindo a um aumento dos níveis de AMPc e activando assim o Vmn2r106. O Dibutiril-CAMP, um análogo do AMPc, contorna os receptores de superfície celular e ativa diretamente as vias de sinalização dependentes do AMPc, levando à ativação do Vmn2r106. A adrenalina e a noradrenalina, ambas catecolaminas, activam os respectivos receptores adrenérgicos e promovem a produção de AMPc, que, por sua vez, ativa o Vmn2r106. A dopamina, outra catecolamina, pode ativar os seus receptores em certas células para aumentar os níveis de AMPc, activando assim o Vmn2r106. A histamina, ao ativar os receptores H2, leva também a uma acumulação de AMPc no interior da célula, que ativa o Vmn2r106. O alprostadil, uma prostaglandina, eleva o AMPc no interior das células, o que pode ativar o Vmn2r106. A anagrelida, embora conhecida principalmente por outros mecanismos, inibe as fosfodiesterases, o que leva a um aumento dos níveis de AMPc e à subsequente ativação do Vmn2r106. Por último, o glucagon, através do seu recetor, aumenta os níveis de AMPc na célula, o que constitui mais uma via de ativação do Vmn2r106. Cada uma destas substâncias químicas, ao aumentar o AMPc ou ao ativar diretamente as vias dependentes do AMPc, assegura a ativação do Vmn2r106, demonstrando uma variedade de vias bioquímicas para obter este efeito.