Vmn1r125 Ativadores

Os activadores comuns do Vmn1r125 incluem, entre outros, a L-Arginina CAS 74-79-3, a Forskolina CAS 66575-29-9, a Cafeína CAS 58-08-2, o IBMX CAS 28822-58-4 e o Cloridrato de Isoproterenol CAS 51-30-9.

Recetor Vomeronasal 1 125 Sabe-se que os activadores influenciam várias cascatas de sinalização que podem levar ao aumento da atividade do recetor vomeronasal 1 125. Substâncias químicas como a L-Arginina e o Ginsenosídeo Rg3 promovem a síntese de óxido nítrico, que estimula a guanilil ciclase a elevar os níveis de GMPc, aumentando assim potencialmente a atividade do recetor vomeronasal 1 125 através da sinalização da proteína quinase dependente de GMPc (PKG). O sildenafil e o zaprinast, ao inibirem a fosfodiesterase 5, impedem a degradação do GMPc, mantendo assim níveis elevados deste mensageiro secundário e sustentando a atividade da PKG. Através deste mecanismo, a PKG pode fosforilar vários alvos dentro das células que provavelmente estão envolvidos nas vias de sinalização do recetor vomeronasal 1 125.

Compostos como a forskolina e o isoproterenol aumentam o AMPc intracelular, activando indiretamente a PKA, que é conhecida por fosforilar proteínas nas vias de sinalização relacionadas com o recetor 125 vomeronasal 1. A cafeína e o IBMX, ao inibirem as fosfodiesterases, também aumentam as concentrações de AMPc e GMPc, reforçando assim indiretamente as vias de sinalização da PKA e da PKG, que podem afetar a atividade do recetor 125 vomeronasal 1. A nicotina, através da ativação dos receptores nicotínicos da acetilcolina, provoca uma despolarização e um aumento do cálcio intracelular, o que pode ativar as vias de sinalização dependentes do cálcio, aumentando indiretamente a atividade do recetor 125 do vomeronasal 1. Do mesmo modo, a ação dos bloqueadores dos canais de cálcio, como a nifedipina e a amlodipina, sobre os níveis de cálcio intracelular pode influenciar as cascatas de sinalização que reforçam a função do recetor 125 vomeronasal 1. A ioimbina, através dos seus efeitos antagonistas nos receptores alfa-2 adrenérgicos, aumenta a libertação de norepinefrina, que ativa a adenilato ciclase, aumentando subsequentemente os níveis de AMPc e activando a proteína quinase A (PKA). A ativação da PKA pode levar à fosforilação de proteínas alvo em várias vias de sinalização, o que pode influenciar indiretamente a atividade do recetor vomeronasal 1 125.