V1RJ2 Ativadores

Os activadores comuns V1RJ2 incluem, entre outros, cloreto de cálcio anidro CAS 10043-52-4, sulfato de magnésio anidro CAS 7487-88-9, zinco CAS 7440-66-6, fluoreto de sódio CAS 7681-49-4 e forskolina CAS 66575-29-9.

Os activadores químicos da V1RJ2 incluem uma variedade de iões e pequenas moléculas que podem envolver a proteína diretamente ou influenciando as vias de sinalização a que pertence. O cloreto de cálcio fornece iões de cálcio que se ligam ao domínio extracelular da V1RJ2, desencadeando uma alteração na sua configuração que resulta na ativação. Do mesmo modo, o Sulfato de Magnésio fornece iões de magnésio que podem estabilizar a forma activada do V1RJ2. Os iões de zinco do Cloreto de Zinco podem ativar a proteína ligando-se a sítios específicos do V1RJ2, promovendo uma mudança estrutural conducente à sua ativação. O Fluoreto de Sódio actua como um ativador alostérico das proteínas G, que estão intrinsecamente ligadas à função do V1RJ2, um recetor acoplado à proteína G, aumentando assim o seu estado de ativação.

Além disso, a forskolina aumenta os níveis de AMPc através da ativação da adenilil ciclase, que é conhecida por ativar o V1RJ2 através de vias dependentes do AMPc. A ionomicina, ao aumentar o cálcio intracelular, também pode ativar o V1RJ2, uma vez que o recetor responde à sinalização mediada pelo cálcio. A ativação da proteína quinase C (PKC) pelo forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) pode levar à fosforilação e subsequente ativação do V1RJ2. O octapeptídeo de colecistoquinina (CCK-8) e o cloreto de acetilcolina, ao ligarem-se aos respectivos receptores, provocam um aumento do cálcio intracelular, que pode ativar o V1RJ2. A nicotina, ao ligar-se aos receptores nicotínicos da acetilcolina, e o ácido L-glutâmico, ao ligar-se aos receptores metabotrópicos do glutamato, provocam um aumento do cálcio intracelular que pode ativar o V1RJ2. Por último, o sal dissódico de adenosina 5'-trifosfato (ATP) pode ligar-se aos receptores purinérgicos P2X, levando ao influxo de cálcio e à ativação do V1RJ2, demonstrando um mecanismo direto de ativação ligando-recetor. Cada uma destas substâncias químicas contribui para a ativação do V1RJ2 através da modulação dos níveis de cálcio intracelular ou do envolvimento de vias de sinalização que convergem para o recetor, conduzindo ao seu estado ativo.