TXA2R Ativadores

Os activadores comuns dos receptores TXA2R incluem, entre outros, U-46619 CAS 56985-40-1, 8-epi-Prostaglandina F2α CAS 27415-26-5, PGB2 (Prostaglandina B2) CAS 13367-85-6, 8-iso Prostaglandina F2α-d4 CAS 211105-40-7 e U-44069 CAS 56985-32-1.

Os activadores do TXA2R são um grupo de substâncias químicas que se ligam diretamente ao recetor do tromboxano A2 (TXA2R) e o activam ou que podem levar indiretamente à sua ativação através das suas interações com vias de sinalização relacionadas. Estas substâncias químicas podem ser divididas em várias categorias com base nas suas estruturas e mecanismos de ação. A primeira categoria inclui o ácido araquidónico e os seus metabolitos, como o tromboxano A2 e os isoprostanos. Trata-se de substâncias endógenas que podem ligar-se diretamente ao TXA2R e activá-lo. O ácido araquidónico é convertido em tromboxano A2 através da via da ciclo-oxigenase (COX), e o tromboxano A2 pode então ligar-se ao TXA2R e activá-lo. Os isoprostanos, por outro lado, são formados pela oxidação não enzimática do ácido araquidónico e certos isoprostanos podem também ligar-se ao TXA2R e activá-lo.

A segunda categoria inclui os análogos sintéticos do tromboxano A2 e da prostaciclina, como o U46619, a carbaprostaciclina e o iloprost. O U46619 é um análogo estável do tromboxano A2 e pode ativar diretamente o TXA2R. A carbaprostaciclina e o iloprost são análogos da prostaciclina, que é outro metabolito do ácido araquidónico. Activam principalmente o recetor da prostaciclina (IP), mas podem também interagir com o TXA2R, especialmente em determinadas condições. A terceira categoria inclui substâncias químicas que são principalmente antagonistas do TXA2R, mas que podem paradoxalmente ativar o recetor em determinadas condições. Este grupo inclui o sulotroban, o seratrodaste, o ifetroban, o terbogrel, o ramatroban, o S-145 e o GR 32191. Estes produtos químicos foram concebidos para bloquear o TXA2R, mas podem ativar o recetor através de um mecanismo conhecido como "seletividade funcional" ou "agonismo tendencioso". Este processo implica que estes antagonistas podem induzir uma alteração conformacional no TXA2R, conduzindo a uma resposta diferente da produzida pelo ligando natural.