Os inibidores da TNK1 pertencem a uma classe de compostos químicos concebidos para visar especificamente e inibir a atividade da TNK1, um membro da família da tirosina quinase. As tirosina-quinases desempenham um papel crucial nas vias de sinalização celular, regulando vários processos celulares, como o crescimento, a diferenciação e a sobrevivência. A TNK1, em particular, está implicada no controlo de cascatas de sinalização intracelular envolvidas na proliferação e sobrevivência celular. Como tirosina quinase, a TNK1 fosforila resíduos de tirosina específicos em proteínas-alvo, modulando assim a sua função e influenciando eventos celulares a jusante. Os inibidores da TNK1, através da sua ligação selectiva ao local ativo da quinase, interrompem este processo de fosforilação, interferindo consequentemente com o funcionamento normal das vias de sinalização sob a influência da TNK1.
Os inibidores da TNK1 são meticulosamente elaborados para garantir uma elevada especificidade e afinidade para a TNK1, minimizando os efeitos fora do alvo. Esta seletividade é crucial para evitar perturbações não intencionais noutros processos celulares essenciais regidos por cinases estreitamente relacionadas. Os investigadores empregam várias técnicas de química medicinal para otimizar as propriedades farmacocinéticas e a biodisponibilidade dos inibidores da TNK1, aumentando a sua eficácia como ferramentas moleculares para sondar as vias de sinalização intracelular. O aperfeiçoamento e o desenvolvimento contínuos dos inibidores da TNK1 contribuem para a nossa compreensão dos mecanismos intrincados subjacentes à sinalização celular, oferecendo informações valiosas sobre a modulação potencial dos principais processos celulares para futura exploração e descoberta científica.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
O dasatinib é um inibidor multiobjectivo, conhecido pela sua ação nas cinases BCR-ABL e da família Src, que pode afetar a atividade do TNK1 devido a uma inibição cruzada. | ||||||
AP 24534 | 943319-70-8 | sc-362710 sc-362710A | 10 mg 50 mg | $172.00 $964.00 | 2 | |
O AP 24534, um potente inibidor da quinase multiobjectivo, demonstrou inibir uma vasta gama de tirosina-quinases e poderia inibir indiretamente a TNK1. | ||||||
PP 2 | 172889-27-9 | sc-202769 sc-202769A | 1 mg 5 mg | $92.00 $223.00 | 30 | |
O PP2 é um inibidor seletivo das cinases da família Src e pode suprimir a sinalização do TNK1 indiretamente através da inibição de cinases relacionadas. | ||||||
Saracatinib | 379231-04-6 | sc-364607 sc-364607A | 10 mg 200 mg | $113.00 $1035.00 | 7 | |
O saracatinib é um inibidor das cinases da família Src e Abl, reduzindo potencialmente a atividade do TNK1 devido à partilha de componentes da via. | ||||||
PD 173955 | 260415-63-2 | sc-507378 | 10 mg | $320.00 | ||
Este composto é um inibidor da tirosina quinase de largo espetro que pode influenciar a atividade da TNK1 através da sua ação sobre as quinases relacionadas. | ||||||
Herbimycin A | 70563-58-5 | sc-3516 sc-3516A | 100 µg 1 mg | $272.00 $1502.00 | 13 | |
A herbimicina A é um inibidor da tirosina quinase que tem como alvo várias quinases e, por conseguinte, pode inibir indiretamente a TNK1. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
A genisteína é uma isoflavona que inibe várias tirosina quinases e pode afetar a sinalização de TNK1 através de uma inibição não específica. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | $26.00 | 4 | |
A tirfostina B42 é um inibidor da JAK2 que pode ter efeitos fora do alvo sobre a TNK1 devido à sua estreita relação com as vias da tirosina-quinase. | ||||||
KX2-391 | 897016-82-9 | sc-364520 sc-364520A | 5 mg 50 mg | $180.00 $1140.00 | ||
O KX2-391 é um inibidor da Src quinase que se liga ao local do substrato peptídico, afectando possivelmente a TNK1 através da alteração da interação entre o substrato e a quinase. |