Os inibidores químicos do TNF-IP 8L2 podem modular vários processos celulares, interferindo com o papel da proteína na apoptose, necroptose, remodelação do citoesqueleto e vias de sobrevivência celular. O Z-VAD-FMK é um inibidor da caspase de largo espetro que pode prevenir a apoptose através do bloqueio das enzimas caspase que o TNF-IP 8L2 pode regular. Do mesmo modo, a Necrostatina-1, ao inibir a RIPK1, pode interromper a necroptose, uma forma programada de necrose associada ao TNF-IP 8L2. No contexto da arquitetura celular, o NSC 23766 interrompe a interação da Rac1 com os seus GEFs, alterando potencialmente a organização do citoesqueleto e os processos de remodelação celular associados à função do TNF-IP 8L2. O LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da PI3K, podem obstruir a via de sinalização da PI3K, afectando assim o papel do TNF-IP 8L2 na proliferação e sobrevivência celular.
A manipulação adicional das vias de sinalização relevantes para o papel funcional do TNF-IP 8L2 inclui a utilização de PD98059 e U0126, que são inibidores selectivos das enzimas MEK1/2 na via MAPK/ERK, uma via conhecida por estar envolvida na proliferação e sobrevivência celular. A inibição desta via pode alterar a função do TNF-IP 8L2 nestes processos. O SB203580 e o SP600125 têm como alvo as vias de sinalização p38 MAPK e JNK, respetivamente, ambas envolvidas nas respostas ao stress celular. Ao inibir estas cinases, a capacidade do TNF-IP 8L2 para influenciar as vias de resposta ao stress é afetada. O BAY 11-7082 interfere com a via de sinalização NF-κB, que é fundamental para a inflamação e a sobrevivência das células, podendo assim alterar o papel do TNF-IP 8L2 nestes processos. Por último, o Y-27632 inibe a ROCK, o que pode afetar a participação do TNF-IP 8L2 na organização do citoesqueleto de actina, enquanto a inibição da atividade do proteassoma pelo MG-132 pode impedir a degradação de proteínas que interagem com o TNF-IP 8L2 ou que o regulam.
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