Os activadores T-TFEB englobam um conjunto diversificado de compostos que modulam intrinsecamente o fator de transcrição EB (TFEB), um regulador principal da biogénese lisossomal e da autofagia. Estes compostos, com os seus mecanismos de ação distintos, orquestram coletivamente uma sinfonia celular para promover a ativação do TFEB e influenciar a homeostase lisossomal. O Torin 1, um membro notável desta classe química, assume o papel central como inibidor do mTOR, desencadeando indiretamente a TFEB ao perturbar o complexo mTORC1. Ao aliviar a fosforilação mediada pelo mTOR, o Torin 1 permite que o TFEB se desloque para o núcleo, aumentando a sua atividade transcricional e promovendo a biogénese lisossomal. A composição química desta classe estende-se ao PF-06409577, um inibidor duplo de PI3K/mTOR, que influencia a atividade do TFEB através da supressão das actividades de mTORC1 e mTORC2. Este composto conduz uma modulação harmoniosa da via PI3K/mTOR, guiando o TFEB para o núcleo e aumentando a sua capacidade de transcrição.
No conjunto de activadores da T-TFEB, o SB216763 assume o papel de inibidor da GSK-3, influenciando indiretamente a TFEB através da inibição da GSK-3β. Esta inibição harmoniza-se com a orquestra celular, permitindo à TFEB translocar-se para o núcleo e afinar o seu desempenho transcricional. O verapamil, um bloqueador dos canais de cálcio do tipo L, confere uma cadência de cálcio aos activadores da T-TFEB. Ao modular os níveis de cálcio intracelular, o verapamil influencia a atividade do TFEB, orquestrando a sua translocação nuclear e melhorando a biogénese lisossomal. A rapamicina, um membro fundador dos inibidores do mTOR, continua a ressoar dentro desta classe química, orientando a sinfonia celular para a ativação do TFEB. Ao inibir o complexo mTORC1, a rapamicina abre caminho para que o TFEB toque a sua melodia transcricional no núcleo, regulando a biogénese lisossomal e a autofagia. O Ronidazol, um agente antiprotozoário, introduz uma modulação rítmica ao influenciar as vias relacionadas com a autofagia. Ao promover o fluxo autofágico, o ronidazol orienta a translocação nuclear do TFEB, contribuindo para o seu desempenho transcricional.
VEJA TAMBÉM
| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Torin 1 | 1222998-36-8 | sc-396760 | 10 mg | $240.00 | 7 | |
O Torin 1, um inibidor da mTOR, ativa indiretamente o TFEB através da inibição do complexo mTORC1. Ao aliviar a fosforilação mediada pelo mTOR, o Torin 1 promove a translocação do TFEB para o núcleo, aumentando a sua atividade transcricional. Este composto representa um regulador chave da atividade do TFEB através da via de sinalização mTOR, oferecendo uma abordagem mecanicista para modular a biogénese lisossomal dependente do TFEB e a autofagia. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
O AICAR, um ativador da AMPK, ativa indiretamente o TFEB ao promover a fosforilação mediada pela AMPK. Através da ativação da AMPK, o AICAR desencadeia a translocação nuclear do TFEB, aumentando a sua atividade transcricional. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
O verapamil, um bloqueador dos canais de cálcio do tipo L, ativa indiretamente o TFEB através da modulação dos níveis de cálcio intracelular. Ao influenciar as vias de sinalização dependentes do cálcio, o verapamil promove a translocação nuclear do TFEB e aumenta a sua atividade transcricional. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
A 2-desoxiglicose, um inibidor glicolítico, ativa indiretamente o TFEB através da modulação do metabolismo energético celular. Ao inibir a glicólise, a 2-desoxiglicose ativa a AMPK, promovendo a fosforilação e a translocação nuclear de TFEB. | ||||||
Niclosamide | 50-65-7 | sc-250564 sc-250564A sc-250564B sc-250564C sc-250564D sc-250564E | 100 mg 1 g 10 g 100 g 1 kg 5 kg | $37.00 $77.00 $184.00 $510.00 $1224.00 $5814.00 | 8 | |
A niclosamida, um fármaco anti-helmíntico, ativa indiretamente o TFEB através da inibição do complexo mTORC1. Ao suprimir a atividade do mTOR, a niclosamida promove a translocação nuclear do TFEB e aumenta a sua atividade transcricional. | ||||||
Ronidazole | 7681-76-7 | sc-212789 | 1 g | $326.00 | ||
O ronidazol, um agente antiprotozoário, ativa indiretamente o TFEB através da modulação das vias relacionadas com a autofagia. Ao promover o fluxo autofágico, o ronidazol facilita a translocação nuclear do TFEB e aumenta a sua atividade transcricional. | ||||||
MRT 68921 | 1190379-70-4 | sc-507429 | 10 mg | $276.00 | ||
O MRT68921, um inibidor da ULK1, ativa indiretamente o TFEB através da modulação da sinalização relacionada com a autofagia. Ao inibir a atividade da ULK1, o MRT68921 promove a translocação nuclear da TFEB e aumenta a sua atividade transcricional. | ||||||
Dorsomorphin dihydrochloride | 1219168-18-9 | sc-361173 sc-361173A | 10 mg 50 mg | $182.00 $736.00 | 28 | |
A dorsomorfina, um inibidor da AMPK, ativa indiretamente o TFEB através da modulação das vias de deteção da energia celular. Ao inibir a AMPK, a dorsomorfina desencadeia a desfosforilação e a translocação nuclear do TFEB. | ||||||
SQ 22536 | 17318-31-9 | sc-201572 sc-201572A | 5 mg 25 mg | $93.00 $356.00 | 13 | |
O SQ22536, um inibidor da adenilil ciclase, ativa indiretamente o TFEB através da modulação da sinalização do AMPc. Ao suprimir a produção de AMPc, o SQ22536 promove a translocação nuclear do TFEB e aumenta a sua atividade transcricional. | ||||||