Date published: 2025-9-10

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SR-A Inibidores

Os inibidores comuns da SR-A incluem, entre outros, a aspirina CAS 50-78-2, a sinvastatina CAS 79902-63-9, o resveratrol CAS 501-36-0, o cilostazol CAS 73963-72-1 e o raloxifeno CAS 84449-90-1.

Os inibidores de SR-A pertencem a uma classe química distinta de compostos concebidos para modular a atividade do Recetor Scavenger Classe A (SR-A). O SR-A é um tipo de recetor de superfície celular que se encontra predominantemente nos macrófagos e noutras células imunitárias e desempenha um papel fundamental na resposta imunitária inata. Estes inibidores são sintetizados com o objetivo principal de regular a função do SR-A e influenciar os processos celulares que são mediados por este recetor.

A estrutura química dos inibidores de SR-A compreende normalmente uma gama diversificada de moléculas orgânicas que apresentam afinidades de ligação específicas para SR-A. Estes compostos são cuidadosamente concebidos para interagir com os domínios de ligação do recetor, impedindo assim o seu envolvimento com os seus ligandos naturais. Esta interferência pode levar a uma cascata de efeitos a jusante, incluindo a atenuação da fagocitose e da produção de citocinas. Ao modular a atividade do SR-A, estes inibidores têm a capacidade de influenciar várias respostas imunitárias e vias inflamatórias, tornando-os ferramentas valiosas para os investigadores que exploram os mecanismos intrincados da imunidade inata e da inflamação. A compreensão das propriedades estruturais e das afinidades de ligação dos inibidores de SR-A é crucial para elucidar os seus modos de ação precisos e as suas aplicações numa variedade de contextos de investigação, como a imunologia, a biologia celular e a farmacologia molecular.

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Nome do ProdutoCAS #Numero de CatalogoQuantidadePrecoUso e aplicacaoNOTAS

Ursolic Acid

77-52-1sc-200383
sc-200383A
50 mg
250 mg
$55.00
$176.00
8
(1)

O ácido ursólico reduz a expressão de SR-A através da inibição da via PI3K/AKT, levando à diminuição da absorção de lípidos pelos macrófagos e à formação de células espumosas nas placas ateroscleróticas.