A inibição da SMIM23 pode ser conseguida através de vários compostos químicos que têm como alvo as principais vias de sinalização e os processos celulares. Um desses compostos interrompe a via da fosfoinositídeo 3-quinase/AKT/mamífero alvo da rapamicina (PI3K/AKT/mTOR), um eixo crucial na proliferação e crescimento celular, suprimindo assim indiretamente a função da SMIM23, que está sujeita a regulação pela mTOR. Outros inibidores actuam impedindo as vias da proteína quinase activada por mitogénio (MAPK), como as quinases reguladas por sinal extracelular (ERK) e p38. Ao obstruir essas vias, a sinalização celular que poderia influenciar a atividade da SMIM23 é reduzida. Além disso, a interrupção do metabolismo da glicose através da inibição dos transportam de glicose oferece outra via para amortecer indiretamente a funcionalidade do SMIM23, privando-o de recursos energéticos essenciais, afectando assim o seu funcionamento em processos celulares dependentes de energia.
A modulação adicional da atividade do SMIM23 é observada com compostos que actuam na proteína quinase C (PKC), um interveniente-chave em numerosas cascatas de sinalização. A inibição da PKC resulta num efeito subsequente que leva à supressão da função do SMIM23. Do mesmo modo, a inibição da atividade dos componentes da via de Hedgehog, que é fundamental para a diferenciação celular e a modelação dos tecidos, pode levar indiretamente a uma diminuição da atividade de SMIM23. A inibição da sinalização dos factores de crescimento através do bloqueio dos receptores tirosina-quinases também tem implicações para o SMIM23, uma vez que interrompe a comunicação celular que pode afetar a sua regulação. Além disso, os compostos que bloqueiam a proteína quinase associada à Rho (ROCK) alteram a dinâmica do citoesqueleto de actina, influenciando a motilidade celular e potencialmente a atividade associada da SMIM23.
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