SLITRK1 Ativadores

Os activadores SLITRK1 comuns incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o rolipram CAS 61413-54-5, a anisomicina CAS 22862-76-6, o ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) CAS 6384-92-5 e a ryanodina CAS 15662-33-6.

Os activadores SLITRK1 abrangem um grupo diversificado de compostos químicos que facilitam o aumento da atividade funcional da SLITRK1 no desenvolvimento neural e na plasticidade sináptica. A tetrodotoxina, por exemplo, ao inibir os canais de sódio dependentes da voltagem, apoia indiretamente a SLITRK1 modulando a excitabilidade neuronal e potencialmente encorajando o crescimento das neurites, um processo em que a SLITRK1 está intrinsecamente envolvida. Do mesmo modo, o BDNF, através da ativação do recetor TrkB, inicia uma sinalização a jusante que favorece as funções sinápticas da SLITRK1. A elevação do AMPc intracelular pela forskolina e pelo Rolipram, um inibidor da PDE4, ativa a PKA, que poderia fosforilar substratos que apoiam as funções sinápticas da SLITRK1. A ativação da sinalização JNK pela anisomicina e a ação do NMDA nos seus receptores contribuem para um ambiente que apoia a plasticidade sináptica e os processos de formação em que a SLITRK1 é um interveniente fundamental. Além disso, a modulação do cálcio intracelular pela ryanodina e a influência da CNQX nos receptores AMPA contribuem para melhorar a sinalização neuronal de uma forma que provavelmente complementa as actividades da SLITRK1.

Os activadores da SLITRK1 compreendem um conjunto especializado de compostos químicos que promovem indiretamente a atividade funcional da SLITRK1, uma proteína implicada no desenvolvimento neuronal e na conetividade sináptica. Agentes como a tetrodotoxina e a gabapentina, ao visarem os canais iónicos dependentes da voltagem, criam um ambiente neuronal propício ao papel da SLITRK1 no crescimento da neurite e na formação de sinapses; a tetrodotoxina consegue-o através do bloqueio dos canais de sódio, aumentando potencialmente o desenvolvimento da neurite, enquanto a gabapentina se liga às subunidades dos canais de cálcio, influenciando assim os processos dependentes do cálcio nos quais a SLITRK1 pode estar envolvida. O fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) utiliza vias mediadas pelo recetor TrkB para apoiar a plasticidade sináptica, em que a SLITRK1 é crucial, e a forskolina, ao aumentar os níveis de AMPc, ativa a PKA, que pode fosforilar proteínas que facilitam o envolvimento da SLITRK1 na regulação sináptica. Da mesma forma, o Rolipram aumenta a sinalização do AMPc, promovendo um ambiente que favorece a função da SLITRK1 na conetividade neuronal.