RUNDC3A Ativadores

Os activadores comuns do RUNDC3A incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o IBMX CAS 28822-58-4, a insulina CAS 11061-68-0, o lítio CAS 7439-93-2 e o PMA CAS 16561-29-8.

A forskolina, um diterpeno, eleva o AMP cíclico (cAMP) nas células, activando assim a proteína quinase A (PKA), que pode fosforilar várias proteínas, incluindo potencialmente o RUNDC3A. Do mesmo modo, o IBMX aumenta os níveis de AMPc e de GMP cíclico (GMPc), potenciando as cascatas de sinalização celular que podem cruzar-se com os mecanismos reguladores do RUNDC3A. Factores de crescimento como o fator de crescimento epidérmico (EGF) e o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) ligam-se aos respectivos receptores, iniciando um efeito dominó sob a forma de cascatas de quinase como a MAPK e a PI3K/Akt. Estas vias medeiam uma multiplicidade de respostas celulares, incluindo as que podem alterar a função do RUNDC3A. O cloreto de lítio, ao inibir a GSK-3β, promove indiretamente a sinalização Wnt, que está envolvida na regulação da expressão genética que poderia englobar o RUNDC3A.

Os ésteres de forbol, como o PMA, activam a proteína quinase C (PKC), uma família de enzimas que regula várias proteínas através da fosforilação. Esta ativação poderia estender-se também à modificação da atividade da RUNDC3A. A anisomicina, ao ativar a JNK, induz a fosforilação de c-Jun, o que leva à ativação do fator de transcrição AP-1. O AP-1 regula a expressão genética, afectando potencialmente o papel do RUNDC3A na célula. Os factores neurotróficos, como o NGF, iniciam cascatas de sinalização que podem modular a atividade das proteínas, incluindo a do RUNDC3A. Do mesmo modo, os factores de crescimento como o PDGF e as citocinas como o TGF-β1 e o TNF-α activam os seus próprios receptores únicos e activam vias de sinalização como a MAPK, SMAD e NF-κB. Estas vias desempenham papéis cruciais nos processos celulares, como a regulação da transcrição e a modificação de proteínas, que podem influenciar o RUNDC3A.